Альтернативное лечение рака

http://www.medact.ru/article/12/147/ Медицинская энциклопедия.
Формула рака паразитарного происхождения
Авторы Чоповский Б.П. и Плюснин В.И.
Предлагаем открыть новую тему: Формула рака паразитарного происхождения, авторами которой являемся я, Борис Чоповский Veritas и Василий Плюснин Плюс. Такой формулы, описывающей все стадии развития рака паразитарного происхождения по пунктам пока еще нет. По онкогенетической теории есть Формула рака генетического происхождения автора д.б.н. А. Лучника.
Вообще по генетической теории происхождения рака насчитывается более 300-от формулировок, что такое рак, и все разные. Онкогенетических теорий много и не менее 10-ти штук. Очевидно, что требуется остановиться на одной правильной теории, что такое рак. Еще на форуме мембраны в середине 2004г. я обещал изложить модератору Фаргоне стройную теорию, что такое рак и она мне ответила, что очень хочет стройную теорию. Но до дела не дошло. Я успел изложить только первые наметки такой теории и Фаргоне меня выгнала с форума. Там мне усердно толкали палки в колеса и не давали говорить по существу. В то время все онкогенетики шарахались от паразитв и меня убеждали, что нет в крови трихомонад и что она живет только в мочеполовом тракте. В то время онкогенетики еще не прошли ликбез, а сейчас уже и Яцкевич с Громобоем с форума rak.by начинают говорить осторожно про паразитов и трихомонаду. Но основная масса онкогенетиков до сих пор не желает признавать выводов ВОЗ и открытий Нобелевских лауреатов о том, что рак имеет паразитарное происхождение. Т.е. момент настал и можно вернуться к рассмотрению формулы рака паразитарного происхождения. Мы эту формулу неоднократно обсуждали с Плюсом и в формуле рака появилась уточнения. Мы не считаем нашу формулу окончательной и по ходу будем вносить в нее необходимые уточнения. Могут появится несколько вариантов формулы и мы их будем отмечать номерами. Сейчас можно представить первый вариант формулы, которая большая, т.к. содержит более 50-ти пунктов и мы торопиться не будем. Прошу проявить терпение со стороны оппонентов и не начинать критику, пока мы не изложим все содержание формулы. Часть положений я буду согласовывать и уточнять с Плюсом. В этой формуле будут разночтения по сравнению с теорией к.б.н. Свищевой Т.Я. и Куренкова С.П.
Правильная теория поможет выбрать правильную схему лечения рака. Нет ничего практичней, чем правильная теория. На основании правильной теории можно будет отработать правильный стандарт лечения. За работу товарищи!

30.01.2007, 23:16
Изложение материала по формуле рака буду давать частями для лучшего усвоения. Часть I можно рассматривать как


ВВЕДЕНИЕ.
ФОРМУЛА РАКА ПАРАЗИТАРНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ (Вариант 2 от 28.07.06)

Часть I
Рак - одна из самых тяжелых и загадочных болезней. Принято считать, что существует множество причин начала развития ракового заболеванию. Считают что рак это многоуровневое заболевание. В настоящее время в качестве основных причин развития рака рассматривают паразитарную и генетическую теорию происхождения рака. В СССР основоположником паразитарной теории рака был профессор М.М. Невядомский, который в начале 40-х годов прошлого века создал специальную научную школу и имел своих последователей. Однако в начале 60-годов паразитарная школа Невядомского была полностью разгромлена по инициативе нового директора ВОНЦ хирурга Блохина по коньюктурным соображениям на волне становления, ранее находившейся в изгнании, генетической науки, которая отвергалась учениями Лысенко и Дарвина. В результате все исследования по паразитарной теории рака были свернуты и закрылось их дальнейшее финансирование. Однако, с начала 90-х годов ряд исследователей вернулись к рассмотрению паразитарной теории происхождения рака. Толчком к возрождению паразитарной теории послужили альтернативные, независимые исследования, проведенные химиком Свищевой Т.Я., которая сделала ряд заявок на открытия и установила, что универсальным возбудителем всех раковых заболеваний является одноклеточный паразит трихомонада. Согласно новой паразитарной теории рак, инфаркт , инсульт, импотенция, диабет, простатит, цинга, парадонтоз десен, выкидыши и недоношенность плода у женщин, это результат действия трихомонад.. Новая паразитарная теория делает актуальным вопрос пересмотра достоверности генетической теории происхождения рака, которая за 40 лет полного господства не сделала никаких новых открытий и не смогла повысить эффективность лечения раковых заболеваний. В настоящее время по генетической теории происхождения рака имеется до 300 формулировок, что такое рак, и все они значительно отличаются друг от друга. Это говорит о том, что до настоящего времени ни у кого нет четкого представления, что такое рак. По мере возрождения паразитарной теории происхождения рака появилась необходимость дать четкую формулировку, что такое рак паразитарного происхождения, т.к. имеющиеся формулировки уже не отражают действительный процесс образования раковой опухоли и не дают правильного ответа, как лечить рак. К настоящему времени сложилось такое положение, что сторонники генетической и паразитарной теории происхождения рака полностью отрицают достоверность противоположной точки зрения, а поэтому между этими концепциями идет непримиримая борьба, которую можно представить, как дуэль, в которой победителем может считаться теория, имеющая большее количество достоверных фактов. При этом должны быть вскрыты все ошибки и слабые места этих двух теорий. В ходе анализа целесообразно рассмотреть генетическую теорию происхождения рака, представленную в трудах доктора биологических наук А. Лучника. “Формула рака”, академика Абелева Г.И., “Что такое раковая опухоль” и исследователя А.М.Несветова “Заметки о раке”. Паразитарную теорию происхождения рака можно рассматривать по результатам исследований Советского профессора М.М Невядомского и независимого исследователя микробиолога Свищевой Т.Я.
Паразитарная теория происхождения рака существует уже без малого 100 лет, и продолжает развиваться, как отечественными, так и зарубежными учеными. Свищева Т.Я. сделала самый важный шаг в понимании паразитарной природы рака, т.к. выявила и назвала возбудителя всех раковых заболеваний, которым является паразит трихомонада. Свищева, развивая паразитарную теорию происхождения рака, приняла эстафету от советского профессора М.М. Невядомского, который еще в 40-ых годах прошлого века провел классический эксперимент и доказал, что рак это паразитарное заболевание. В своем эксперименте Невядомский доказал, что рак можно привить от животного высшего вида к животному низшего вида, т.к. ему удалось привить рак от человека к мыши. На основании этого эксперимента Невядомский сделал вывод, что прививаются не клетки организма из опухоли, что невозможно, а паразиты, которые находятся в опухоли. Он не смог только назвать вид этих паразитов, т.к. в то время еще не было электронных микроскопов. Свищева убедительно доказала, что таким паразитом является трихомонада, которая лучше всего подходит для роли возбудителя рака. В настоящее время, начиная с 1996 г., паразитарную природу рака подтверждает ВОЗ. Согласно выводам ВОЗ рак паразитарного происхождения уже научились эффективно лечить. Доказывать обратное бесполезно. В то же время за последние 10 лет появились труды ведущих онкогенетиков, которые до сих пор силятся доказать, что рак является генетическим заболеванием, которое вызывается спонтанной мутацией единичных клеток организма. Они по-прежнему отстаивают догмы своих исследователей предшественников, что раковая клетка из-за изменеия генетического кода получает способность бесконечно и бесконтрольно делиться, является бессмертной и способна существовать и развиваться даже в гистопрепарате, будучи отделена от материнского организма. Онкогенетики от безысходности доказать, что- либо другое, уже согласились считать, что раковая опухоль сама является паразитом и поэтому её можно привить любому другому организму. Они не понимают, что если раковая опухоль действительно является паразитом, то тогда её можно убить. Они продолжают настаивать, что единственным возможным способом лечения рака является операция по вырезанию опухоли и метастаз, облучение и химиотерапия. Этим самым они организовали конвейер смерти для раковых больных. Они, несмотря на выводы ВОЗ, не хотят принимать во внимание, что рак является паразитарным заболеванием, а поэтому его можно лечить в амбулаторных условиях без операции, облучения и химиотерапии. При этом лечить необходимо весь организм с целью подавления паразитов, а не локально, воздействуя только на опухоль. Апологет онкогенетиков доктор биологических наук А. Лучник, без учета выводов ВОЗ, что рак является паразитарным заболеванием, предложил новую трактовку, что такое рак и написал статью “Формула рака” (генетического происхождения), которая опубликована в журнале"Онкогенез", выпускаемом Институтом биологии развития Российской академии наук. Лучник в своей статье впервые стал рассматривать раковую опухоль как незаживающую и постоянно растущую рану. Он считает, что рану создают раковые клетки опухоли, которые в результате мутации генетического кода единичной клетки организма начинают бесконтрольно делиться и наращивают массу раковых клеток. А.Лучник так описывает процесс образования раны, в котором выделяет следующие этапы:
1. “Начнем с раны заживающей: если вы случайно порезали руку, немедленно начинается процесс заживления раны. Свертывание крови и агрегация клеток крови на поверхности раны - первый и исключительно важный этап заживления. Агрегирующие клетки крови (макрофаги, гранулоциты и тромбоциты) начинают выделять циток ины - белки, регулирующие деление клеток. Наиболее известные цитокины - факторы роста клеток. Говоря упрощенно, эти факторы вызывают рост новых клеток, заполняющих рану. Почему кровь сворачивается? Сигналом служат поврежденные или мертвые клетки на поверхности раны. (В пробирке кровь сворачивается от контакта с чужеродной стеклянной поверхностью.) Более того, тысячи клеток на поверхности раны, которые вы убили кухонным ножом, не молчат. Они вопиют о своей погибели - сами выделяют факторы роста и другие цитокины, стимулирующие рост и миграцию клеток. Цитокины кровяных клеток и мертвых клеток вызывают отек ткани: межклеточное пространство заполняется лимфой, и туда ползут лимфоциты и некоторые другие клетки, участвующие в ранозаживлении. В дальнейшем изложении мы для упрощения будем говорить только о росте новых клеток, потому что это самое главное. Чтобы описать другие детали процесса заживления раны, потребуется целая книга.
Таким образом, главным сигналом к делению клеток являются мертвые клетки на поверхности самой раны. Эти клетки не просто мертвые - они погибли путем некроза. Существует другой тип гибели клеток - апоптоз. Это когда организм в ходе нормальной жизнедеятельности уничтожает некоторые собственные клетки - образно говоря, производит очередную замену деталей в ходе "техосмотра". (См. "Наука и жизнь" № 8, 2001 г. - Ред.) Подконтрольно гибнущие клетки не способны запустить каскад биохимических событий, заживляющих рану. Сделать это могут только некротически погибшие клетки. Так погибают клетки либо от физического повреждения, либо от случайных, не подвластных организму разломов хромосом. Некроз клеток происходит, например, при радиоактивном облучении (за исключением лимфоидных клеток). Радиация рвет молекулу ДНК в каких-то случайных местах. (Разрывы ДНК (обеих нитей двойной спирали) активно залечиваются клеткой, однако 100% разрывов клетке удается залечить не всегда.
2. Из незалеченных разрывов образуются разломы хромосом, видимые под микроскопом. Если клетка с разломанной хромосомой делится, две дочерние клетки с большой вероятностью умирают от некроза (вследствие нарушения баланса генетического материала у дочерних клеток). Такие клетки организм воспринимает как погибшие от случайного ранения, например от пореза руки кухонным ножом.
При заживлении раны деление клеток заканчивается, когда образуется рубец из полностью заполнивших рану новых клеток. Остановка деления клеток - завершающий этап заживления раны. Если рану порезать еще раз, опять начнется процесс деления клеток. Сигналом к нему послужат новые некротически погибшие клетки.
3. В экспериментах с животными, у которых риск заболеть раком очень высок (высокораковые линии), стоит порезать одну и ту же рану несколько раз, чтобы вызвать злокачественный рост опухоли. У нормальных животных или человека этого бывает недостаточно.
4. Но если опухоль по тем или иным причинам уже возникла, ее клетки обязательно приобретают одно исключительно важное свойство - генетическую нестабильность, выражающуюся в том, что в каждом поколении клеток возникают случайные разломы хромосом с частотой примерно 1-30%. Потомство этих клеток, как мы уже знаем, нежизнеспособно: дочерние клетки гибнут от некроза. Если их, скажем, 10%, то этого вполне достаточно, чтобы система заживления ран набросилась на опухоль и стала стимулировать ее клетки к делению. Деление клеток опухоли автоматически приведет к появлению еще 10% мертвых клеток, а они опять подхлестнут систему заживления ран, и так до бесконечности, вернее, до физической смерти человека или животного.
5.Заметим, что, жертвуя мертвыми клетками, опухоль растет медленнее, чем росли бы нормальные клетки, но взамен она получает возможность расти неограниченно - пусть медленно, но верно, и, в конце концов, она убьет организм. Это, как многоголовый дракон из русской сказки: отрубишь ему одну голову - вырастут две...”
В этих рассуждениях А.Лучника под сомнение можно поставить его выводы, отраженные в пунктах 3, 4 и 5. По нашему мнению, т.к. нет достаточных доказательств, ошибками следует считать.
1. По п.3. Если рану порезать несколько раз то еще нет оснований, что разовьется злокачественная опухоль.
2. По п.4. Нельзя считать, что если опухоль по тем или иным причинам уже возникла, ее клетки обязательно приобретают одно исключительно важное свойство - генетическую нестабильность.
3. По п.5. Не является доказательством утверждение, что, жертвуя мертвыми клетками, опухоль растет медленнее, чем росли бы нормальные клетки, но взамен она получает возможность расти неограниченно - пусть медленно, но верно, и, в конце концов, она убьет организм.
Кроме того, А.Лучник никак не объясняет процесс образования метастаз и чем вызываются основные признаки злокачственности в виде малигнизации клеток, когда они проходят стадии пластичности и гиперпластичности. Лучник не приписывает раковой опухоли свойств паразита, который отравляет организм токсинами и приобретает свойства инвазии, когда раковые клетки вгрызаются в здоровые клетки.
В итоге, мы считаем, что процесс образования опухоли, а также процесс увеличения раны в результате бесконечного деления трансформированных клеток, имеющих разломы хромосом, А.Лучник представляет себе ошибочно. Он не предлагает новых способов лечения рака и не ставит под сомнение официальную схему лечения с использованием операции облучения и химиотерапии. Его теория не ставит под сомнение, что рак нужно лечить локально, воздействуя на злокачественную опухоль и метастазы.
По другому описывает образование и развитие злокачественной опухоли исследователь А.М. Несветов в своей статье “Заметки о раке”. Он считает, что раковые клетки, это молодые недефференцированные клетки, которые проходят начальную стадию эволюции древних одноклеточных организмов. Он описывает эти клетки как одиночные, которые имеют отрицательный заряд и имеют свойство отталкиваться друг от друга. Эти клетки могут существовать автономно и не образуют прочной ткани. Это, по его мнению, лишние клетки, которые не дифференцирваны и могут только бесконтрольно ускоренно делиться. Эти клетки погибают не в результате некроза или апоптоза, а их как дефектные клетки, убивают Т-киллеры лейкоциты. Несветов ничего не говорит о незаживающей и постоянно растущей ране и не объясняет как эти клетки возникают. Несветов приходит к неутешительному выводу, что рак неизлечим, и что жизнь нуждается в смерти. Однако, все вопросы как происходит развитие рака и как его нужно лечить можно легко снять, если допустить, что рак является паразитарным заболеванием, а в самой раковой опухоли находятся паразиты, о чем речь пойдет ниже.
При составлении формулы рака паразитарного происхождения учитывались следующте тезисы из книги Т.Я. Свищевой ПРОФИЛАКТИКА РАКА ВОЗМОЖНА. ВРЗБУДИТЕЛЬ РАКА ОТКРЫТ? Издательство Ростов-на-Дону “ФЕНИКС” 1997
Свищева. Тезисы для использования:
1. Странное сходство между онкологическими и кардиологическими заболеваниями. И те, и другие имеют длительный бессимптомный период. Люди не замечают грозного недуга, пока формируются опухоли и тромбы. Болезнь становится явной, когда заходит слишком далеко: как привило, наступает истощение организма, малокровие, иммунодепрессия – в результате начинает прилипать любая зараза.
2. Сформированные из трихомонад опухоли и тромбы – белесового цвета, а ткани из человеческих клеток имеют красный мясной цвет.
3. Например, чума исключает холеру или тиф – человек может заболеть только одним из этих недугов, потому что они имеют разных возбудителей, которые враждуют друг с другом.
4. Исследователи изучали жгутиковую форму трихомонад. Они не догадывались, что именно из цистоподобных, почкующихся форм образуются опухоли в органах, тромбы и бляшки в сосудах крови.
5. В сыворотке крови имеются яды, которые выделяют трихомонады.
6. Трихомонада ворует питательные вещества из сыворотки крови, синтезирует холестерин и выделяет липиды. Липидные пятна на стенках сосудов служат продовольственными складами и защитой паразитов.
7. Трихомонада сначала приклеивается к стенке сосуда и выделяет едкие вещества, разрыхляющие ткань. Когда почва подготовлена, паразит внедряется в ткань.
8. Обосновываясь в стенке сосуда и перейдя в неподвижный образ жизни, трихомонада переходит в цистоподобную или почкующуюся стадию существования. Паразит начинает размножаться почкованием: новые клетки вырастают на теле старой, как почки на дереве, которые в свою очередь. дают новые почки. Так бесполые одноклеточные образуют колонии, которые утолщают стенки сосуда. Паразитам становится тесно, им не хватает пищи и некуда выделять отходы. Поэтому они вновь пробиваются через стенку в просвет сосуда и продолжают размножаться, омываясь кровью. В результате образуются узелки, переходящие в тромбы. (с.149)
9. Зона обитания трихомонад урогенитальным трактом не ограничивается. Ведь в организме человека паразитирует три вида трихомонад:ротовая, кишечная и вагинальная. А внедряются они в ткани органов или проникают через стенку сосудов с помощью выделяемого ими фермента гиалуронидазы, способного разрыхлять межклеточное вещество и соединительные ткани, содержащие гиелуроновую кислоту. Проникнув в сосуды, трихомонады вместе с кровью или лимфой разносятся по всему организму и попадают во все органы, в том числе в бронхи, легкие, сердце, печень, молочную железу и другие.
10. К каждому пациенту должен быть индивидуальный подход, предусматривающий в первую очередь выявление возбудителей его болезней, и только после этого целенаправленное лечение, складывающееся из подавления возбудителя болезни и стимуляции защитных сил организма заболевшего человека.
11. Трихомонады усиливают патогенность бактерий.
12. Комментировать наличие трихомонад в крови медики отказываются, хотя сам факт обнаружения трихомонад в кровяном русле должен стать предметом серьезного разбирательства – ведь кровь, по мнению медиков, стерильна.
13. Свищевой приходилось в лаборатории работать с миомами, которые представляют собой белесое твердое образование, похожее на хрящ, с трудом поддающийся скальпелю. Она знает, что жгутиконосцы способны на своей поверхности выделять специальную защитную оболочку из рогового вещества или прозрачного студня. А как онкологи объясняют возникновение твердых хрящевидных выростов в мягких тканях матки и тем более их обратное развитие под влиянием трихопола?
14. При лечении трихополом у больных происходило оздоровление организма по многим параметрам, казалось бы, не связанным с основным заболеванием трихомонозом:
- проходила анемия без антианемического лечения,
- прекращались рецидивы обострений хронических воспалительных процессов и рубцевались язвы желудочно-кишечного тракта,
- ликвидировались кровоточивость десен и парадонтозы,
- прекращались обострения хронических пневмоний и становились реже приступы бронхиальной астмы,
- значительно снижался уровень сахара в крови у больных сахарным диабетом,
- налаживалась функция кишечника и нормализовалась работа почек,
- исчезали отеки под глазами и нормализовался удельный вес мочи.
15. Избавляя человека от трихомонад, врач может добиться излечения больного независимо от того, каким набором болезней “неизвестной этиологии” он страдает. Но как избавить человека от трихомонад, пока знают немногие!!! Лучшим специалистом среди них, по-видимому, является В.Мельникова.
16. Оставаясь невыявленной и никем не обеспокоенной, трихомонада размножаясь, перекрывает просвет в кровеносных сосудах, вызывает импотенцию либо становится причиной хронического рецидивирующего простатита, а затем и аденомы простаты и, наконец, рака. Понимая это, доктор Мельникова, приступая к лечению своей больной, заботится и о лечении её супруга.
17. Несмотря на потрясающие успехи в лечении больных, Мельниковой приходится не просто. Выявить трихомонаду, которую не способен обнаружить даже иммунитет больного, а затем уничтожить её, не травмируя организм, - это результат длительного и упорного труда, постоянного поиска и неизменной преданности делу.
18. Разработав и внедрив в практику эффективную методику диагностики “Способ активного выявления трихомонад”, она перешагнула все барьеры выявляемости этого паразита и вышла на 90 процентов от общего числа обследуемых женщин. Это напугало вышестоящие инстанции: последовали многократные проверки лабораторной службы, которую обвинили в гипердиагностикн трихомонад. Ведь для медицинского руководства стал полным откровением тот факт, что практически все женщины и, следовательно, мужчины поражены этим паразитом.
19. Свищева утверждает, что не 90, а 100 процентов населения нашей страны инфицированы трихомонадой и может это доказать. Поэтому перед тем, как приступать к лечению заболеваний неизвестной этиологии, необходимо выявить не только главного, но и наиболее массового сопутствующего возбудителя, который стал причиной болезни человека.
20. Кровь это то русло, которое трихомонада использует для своего перемещения и колонизации всего организма. В зависимости от многих причин её может быть много или мало, но она есть у всех. И не её вина, а наша беда, что клиницисты не узнают трихомонаду в крови.
21. Мельникова увидела, что гинекологическое заболевание приводит к выраженным анатомическим изменениям в органах и тканях и вызывает рак различной локализации.
Некоторые положения предлагаемой формулы рака являются новыми, а часть положений имеют оригинальную трактовку и они не совпадают с выводами Свищевой Т.Я. и Куренкова С.П. На них нужно будет обратить особое внимание, т.к. они по-новому объясняют основные процессы развития рака.
Паразитарная теория происхождения рака позволяет представить весь процесс начала и развития заболевания как ряд последовательных и зависимых друг от друга этапов:

31.01.2007, 07:38
Продолжение.

Формула рака паразитарного происхождения. Часть II

1. Согласно исследованиям Свищевой Т.Я. возбудителем всех онкологических заболеваний является паразит трихомонада, которая может быть ротовая, желудочная и вагинальная и имеет, а также может иметь да 100 различных разновидностей. Наиболее патогенной и агрессивной является вагинальная трихомонада.
2. Трихомонада может передаваться по вертикали от матери к плоду во время рождения и по горизонтали половым путем. Отдельные виды вирусоподобных трихомонад, которые являются детками инициале, могут передаваться бытовым путем, а также воздушно-капельным путем при дыхании. Трихомонада есть у всех со дня рождения. При не благоприятных условиях существования трихомонады принимают форму цист, которые сохраняются до 100 лет, а потом могут возродиться. Таким образом они могут сохранятся в могильниках, как сибирская язва. Трихомонада имеется у всех теплокровных животных, начиная с динозавров.
3. Особую опасность представляют трихомонады, передаваемые половым путем, т.к. в половой сфере они имеют лучшие условия развития и питания. Попадая в чужой организм, ей приходится адаптироваться к новым условиям существования. В частности, может быть антогонизм между трихомонадами хозяина и трихомонадами донора. В этом случае может развернуться борьба за существование между разными видами трихомонад и будет поступать в организм большее число токсинов. В природе такие явления известны. Например, каждая семья колония пчел существует автономно. Семья пчел постоянно охраняет гнездо от вторжения других пчел. Существует налет одной семьи на другую. В этом случае начинается сражение, пока пчелы одной семьи не убъют всех пчел другой семьи.
4. Трихомонада усиливает патогенность других паразитов, находящихся в организме.
5. Трихомонада является медленной заразой, которая не проявляет себя сразу. Трихомонада это древний микроорганизм, который еще был у динозавров. Она за тысячилетия приспособилась жить в организмах и выработала защитные свойства. Она окружает себя слизью и создает вокруг себя шубу из антител, которые затрудняют опознавание её иммунной системой защиты. Её попадание в организм не вызывает повышение температуры тела. Долгое время она себя не проявляет, но постепенно происходит колонизация всего организма за счет увеличения в крови их количества и за счет выделения паразитами токсинов. Токсины действуют на вегетативную систему и подавляют иммунные силы организма.
6. Существует предраковое состояние больного, когда колония трихомонад отравляет организм и постепенно подавляет иммунитет. Снижение иммунитета и накопление в организме других патогенных микробов способствует появлению различных сопутствующих хронических заболеваний. Свищева Т.Я. отмечает: При лечении трихополом у больных происходило оздоровление организма по многим параметрам, казалось бы, не связанным с основным заболеванием трихомонозом:
- проходила анемия без антианемического лечения,
- прекращались рецидивы обострений хронических воспалительных процессов и рубцевались язвы желудочно-кишечного тракта,
- ликвидировались кровоточивость десен и парадонтозы,
- прекращались обострения хронических пневмоний и становились реже приступы бронхиальной астмы,
- значительно снижался уровень сахара в крови у больных сахарным диабетом,
- налаживалась функция кишечника и нормализовалась работа почек,
- исчезали отеки под глазами и нормализовался удельный вес мочи.
7. Иммунная система защиты постоянно борется с микроорганизмами и контролирует их численность, поддерживая колонизацию организма токсинами на допустимом уровне. Для усиления ИСЗ необходимо подавить стресс, в котором находится больной и целесообразно использовать иммуномодуляторы.
8. Организм одладает свойствами саморегуляции и путем выработки необходимого количества кислоты и щелочи поддерживает в желудке необходимый килотно-щелочной баланс.
9. Саморегуляция возможна если в организме контролируется число паразитов и контролируется количество токсинов, поступающих в организм. Токсины угнетают иммунную систему защиты.
10. Когда иммунная система защиты теряет способность контролировать допустимое количество паразитов, нарушается система саморегуляции кислотно-щелочного баланса. Кислотность желудочно кишечного тракта смещается относительно нормальной кислотности в ту или другую сторону, т.е. создается не нормальная кислотность желудочно-кишечного тракта с перевесом в кислую или щелочную среду. Отклонение от нормального кислотно-щелочного баланса нарушает нормальную работу всего организма. Отклонние кислотности ЖКТ в щелочную сторону приводит к ухудшению переваривания пищи, а это способствует развитию патогенной флоры. Отклонение кислотности ЖКТ в кислотную сторону разрушает клетки организма и создает очаги ран. Нарушение саморегуляции организма по поддержанию нормального кислотно-щелочного баланса приводит к чувствительности организма на различную пищу. Начинаются изжоги и болевые ощущения в ЖКТ. Появляются запоры и газообразование.
11. Когда наступает колонизация организма токсинами трихомонады переходят на сидячий образ жизни и начинают образовывать колонии. Рак это последняя стадия различных заболеваний. С этого момента начинается бесконтрольный рост численности трихомонад.
12. Колония трихомонад может развиваться в соединительной ткани и образовывать саркому или развивается на поверхности эпителиальной ткани и образует раковую опухоль.
13. К моменту образования раковой опухоли иммунная система защиты ИСЗ уже оказывается подавленной и наступает иммунодефицит. Иммунодефицит в свою очередь вызывает ускоренное развитие других патогенных микроорганизмов и усиливает колонизацию оганизма токсинами.
14. Колония трихомонад размещается на поверхности ткани, которую они разъедают своими токсинами. Трихомонады пасутся на поверхности ткани и питаются клетками организма, кторые под влиянием токсинов переходят в гиперпластичное состояние (размягчаются). Онкологи давно пользуются термином малигниизация клеток и под ним понимают пластичное и гиперпластичное состояние клеток. Малигнизация ткани это основной маркер, по которому определяется злокачественность опухоли. Для проведения анализа делается пункция опухоли и забирается на исследование ткань.Токсины также разъедают ткань и вызывают её некроз. Трихомонады используют клетки для своего питания и стремятся освоить новые участки ткани со здоровыми клетками. Происходит врастание трихомонад в здоровые клетки (инвазия). Некроз и инвазия создают рану и раздражают ткань. Рана в свою очередь вызывает опухоль. По мере роста численности трихомонад опухоль разрастается.
15. Организм реагирует на рану и начинается заживление раны здоровыми клетками, которые начинают ускоренно делиться. В результате погибающие клетки заменяются здоровыми.
16. С целью создания лучших условий для питания клеток, которые начали делиться, и заживления раны организм подводит к опухоли дополнительное количество кровеносных сосудов и увеличивается кровеснабжение здоровой ткани опухоли.
17. Условно опухоль состоит из слоев. Первый слой-здоровая ткань, к которой усиливается подвод крови. Второй слой- малигнизированная ткань. Третий слой-колония трихомонад. Четвертый слой-строма, которая является оболочкой опухоли.
18. В результате разъедания и некроза ткани образуется незаживающая рана, которая вызывает опухоль и сильные болевые симптомы у больного.
19. По мере роста колонии трихомонад в результате их постоянного размножения растет соответственно незаживающая рана. Увеличение площади опухоли происходит за счет инвазии (вгрызания трихомонад в здоровую ткань)
20. В ране начинают развиваться другие патогенные микробы, и начинается нагноение внутри опухоли, т.к. иммунный механизм организма находится в ослабленном состоянии.
21. Рана и опухоль ткани постоянно увеличиваются.
22. Для защиты себя от иммунной системы организма колония трихомонад вырабатывает фибрин и окружает себя снаружи оболочкой стромой (капсулой). Материалом для строительства стромы является поступающая в опухоль кровь, которая сворачивается и слизь, которую выделяют трихомонады. Строму дружно строит вся колония трихомонад.
23. По мере роста опухоли и раны увеличивается оболочка-строма опухоли.
24. Трихомонады в опухоли подвижны, отталкиваются друг от друга, т.к. имеют отрицательный заряд и не образуют прочной ткани. Колония трихомонад внутри опухоли не образует прочной ткани. Прочность ткани в опухоли на разрыв намного ниже нормальной здоровой ткани и, согласно проведенных исследований, ниже прочности здоровой ткани примерно в 10 раз.
25. Колония трихомонад разъедает поверхность ткани неравномерно. В результате ткань в опухоли становится изязвленной и рыхлой.
26. По форме раковая опухоль может приобретать причудливые формы, например, может напоминать рак с клешнями, которые образуются в результате инвазии трихомонад в здоровую ткань во все стороны.
27. С самого начала возникновения раны здоровые клетки организма начинают делиться, чтобы заместить умирающие клетки. Механизм деления включается всегда, чтобы заживить рану.
28. Таким образом, раковая опухоль включает в себя колонию трихомонад и другие патогенные микробы, а также здоровые клетки организма, которые начали деление с целью заживления раны.
29. По мере увеличения колонии трихомонад и увеличения незаживающей раны увеличивается масса делящихся здоровых клеток, что приводит к увеличению размеров опухоли. Развитие колонии трихомонад, увеличение раны и увеличение размеров опухоли сопровождается сильными болями.
30. Ткань опухоли имеет маркеры ткани, где она развивается, т.к. эта ткань является строительным материалом для заживления раны.
31. Трихомонады с током крови распространяются по всему организму. Трихомонады имеют несколько стадий развития, которые отличаются по размерам. Детки трихомонад инициале имет размеры сравнимые с вирусами. Эти детки могут проникнуть в голову через ГЭБ. Метастазы могут развиться в голове.
32. Начало образования раковой опухоли это последняя стадия колонизации организма трихомонадами.
33. Колонии трихомонад и зародыши раковых опухолей могут возникать в различных частях организма.
34. Т.к. колония трихомонад растет, а рана не заживает, клетки продолжают делиться до бесконечности и растет масса опухоли. Опухоль это незаживающая, постоянно растущая рана.
35. Колония трихомонад может делиться и часть этой колонии с током крови может быть перенесена в другой участок тела, где может возникнуть метастаза. Опухоль метастазы будет увеличиваться по мере роста колонии трихомонад.
36. Ткань опухоли метастазы имеет маркеры ткани того участка организма, где возникла метастаза.
37. В раковой опухоли нет особых раковых трансформированных клеток, у которых изменился геном клетки, а, следовательно, рак это не генетическое, а паразитарное заболевание.
38. В раковой опухоли нет трансформированных клеток с измененным генетическим кодом и, следовательно, нет бессмертных клеток, которые не поддаются медикаментозному лечению. Отсутствие раковых трансформированных клеток в раковой опухоли позволяет коренным образом изменить схему лечения рака и отказаться от операции облучения и химиотерапии.
39. Для лечения рака нужно элементарно подать лекарство в организм с целью уничтожения трихомонад и других бактерий в опухоли и возможных метастазах. Лечить необходимо весь организм от общего паразитарного заболевания.
40. В гистологических препаратах бессмертными являются не раковые клетки, а трихомонады, которые могут бесконечно делиться.
41. Лечение от трихомонад должно быть длительным по специальной схеме приема лекарства, чтобы вытравить всех трихомонад из захоронок, где мало кровеносных сосудов и куда затруднено попадание крови, в которой содержится лекарство.
42. Нельзя использовать ударные дозы лекарства, чтобы не вызвать массовую гибель трихомонад, т.к. в этом случае в организм может попасть большое количество токсинов от погибающих трихомонад и может наступить отравление организма.
43. Эффективным лекарством от трихомонад может быть трихопол (метранидозол). После начала приема лекарств, убивающих трихомонад и сопутствующих бактерий начнется затихание боли у больного.
44. При удалении трихомонад может начаться развитие в организме грибков типа кандида. Поэтому вместе с трихополом можно принимать лекарство типа нистатин.
45. Задачей лечения является ослабление всех трихомонад и остановить их размножение. Ослабленных трихомонад окончательно будет уничтожать иммунная система организма.
46. Для окончательного подавления трихомонад желательно усилить иммунную систему защиты организма, для чего можно принимать иммунно стимуляторы, например, бластофаг.
47. После начала лечения рака медикаментозными средствами начнется постепенное оздоровление организма и погибшие трихомонады, а также другие бактерии начинают рассасываться и уходить из опухоли.
48. Клетки продолжают делиться, чтобы залечить рану, в которой прекратился некроз ткани, т.к. уже нет трихомонад и других бактерий.
49. Происходит окончательное заживление раны и её рассасывание без операции, облучения и химиотерапии.
50. Для ускорения заживления раны целесообразно принимать разнозаживляющие лекарства или народные средства, например, сырую картошку, которая является лучшим противовоспалительным средством, т.к. убивает большой спектр микробов и вирусов.
51. Когда рана зарубцуется, клетки перестанут делиться и наступит полное выздоровление без опасности последующего появления рецидивов и метастаз.
52. Для нормального функционирования имунной системы в организме должен поддерживаться кислотно-щелочной баланс. В организме должны находиться в равновесии энзимы и ингибиторы.
53. Эффект полного излечения рака без метастаз получают многие целители вместе со Свищевой.
54. Опыт лечения рака путем подавления трихомонад есть у врача Мельниковой из Воронежа и других.
(см. книгу Свищевой с.250-252).
55. При лечении рака ни в коем случае нельзя использовать цитостатики.
56. Необходимо запретить использование для лечения рака вредную и преступную технологию отчачния, которая вместо лечения подавляет все силы организма.
57. При правильном лечении должно наступить полное выздоровление без рецидивов и одновременно наступит эффект омоложения организма минимум на 10-20 лет.
58. Для лечения рак могут использоваться простые методы лечения. Нужно только признать паразитарную теорию рака и наличие в организме трихомонад, которые чувствительны только к специфическим лекарствам, в том числе к трихополу.
59. Нужно различать настоящий и не настоящий рак. Настоящий рак в опухоли обязательно имеет колонии трихомонад. Исследователи иногда вызывают искусственный не настоящий рак, используя местное раздражение с помощью канцерогенов, которые могут вызвать рану и опухоль ткани. Такая опухоль лечится путем устранения раздражения и заживления раны, например, с использованием сырой картошки.
60. Рак паразитарного происхождения может лечиться длительным полным голоданием на урине по методу Армстронга. В этом случае организм использует все резервы организма и использует микробы и трихомонад в качестве питания. Очищение организма от микробов и трихомонад обеспечит полное излечение от рака. Рак можно предотвратить, если будет сохранена сильная иммунная система.

Можно отметить, что в представленной формуле рака паразитарного происхождения дается новое толкование, что такое малигнизация клеток, а также почему к опухоли подходят дополнительные кровеносные сосуды. Новое толкование наличия дополнительных кровенсных сосудов вскрывает грубую ошибку в предлагаемой онкогенетиками методике лечения путем перекрытия поступления крови к опухоли. Это приводит к угнетению здоровых клеток, которые выполняют работу по заживлению раны путем деления.
.Выжная ссылка из книги Свищевой с.210: Семь долгих лет моей работы над трихомонадной проблемой не остались бесполезными...... Трихомонада стала все увереннее входить в умы медиков. Трихопол стал настольным препаратом у радиологов ВОНЦа. Противотрихомонадными средствами лечат язвы желудка, пневмонии нетуберкулезного характера и парадантозы, используют при операциях и химиотерапии онкологических больных, применяют при лечении кардиологических больных. И, наконец, появилась зубная паста с метронидазолом, правда зарубежного производства. Пока у нас разбираются с трихомонадой, иностранцы уже приступили к выпуску противотрихомонадных лекарственных и гигиенических новинок.
Здесь важная связь. Трихополом лечат язву желудка и рак. Установлено, что язва желудка вызывается бактериями типа трихомонад. Язву желудка лечили сто лет с использованием операции, что приводило к инвалидизации больного. После выявления паразитарного происхождения язвы оказалось, что её можно лечить амбулаторным способом, подавляя возбудителя. Поэтому язву желудка можно считать паразитарным заболеванием. Логично, что и рак имеет паразитарное происхождение, т.к. поддается лечению трихополом. До установления паразитарной причины язвы желудка народные целители интуитивно подбирали методы лечения язвы. Было установлено, что язву желудка можно лечить дозированным приемом спирта, а также сырой картошкой на тощах. Эти методы лечения позволяли подавить паразитов в язве. Сейчас для лечения рака используется метод Шевченко, при котором рак лечат водкой с маслом. Также есть сообщения, что рак можно лечить приемом сырой картошки. Здесь видна прямая аналогия, подтверждающая, что рак это паразитарное заболевание, которое можно лечить простыми средствами без операции.
Все пункты формулы рака могут уточняться, также могут появиться новые пункты в следующих редакциях формулы рака паразитарного происхождения.
На основании представленной формулы разработан алгоритм лечения рака и предложена методика лечения с авторским названием Спасательный круг. Методика опубликована, подвергается массовой проверке и появились положительные отзывы больных . Предлагаем обсудить основные положения паразитарной теории происхождения рака. Нами открыта авторская тема Противостояние теорий происхождения рака на многих форумах по теме онкологических заболеваний.. Основные положения предлагаемой формулы рака опубликованы на форуме мембраны еще в апреле 2004г. Результаты проверки методики лечения рака с названием СК являются фактом, который позволяет считать все другие теории происхождения рака ложными. Требуется срочный пересмотр всех учебников по онкологии. Все сказанное мы готовы обосновать и ответить на все вопросы в ходе дискуссии. Мы опровергаем многие труды докторов и академиков, которые завели проблемы рака в тупик. Борис Чоповский (Veritas) и Василий Плюснин (Плюс.) 23.06.07.
Материал опубликован на сайте www.rak.flyboard.ru
24.06.2007

_________________
Все болезни от паразитов. Интернет победит рак и СПИД http://05051962.liveforums.ru

http://medicinform.ru/index.php?showtopic=81609&st=30 Тм громобой вас до сих пор вспоминает . Видно по вас соскучилися. Всетаки громобой свинья хорошая . Вам наверное надо посетить форум да заткнуть громобою рот.

_________________
с возврашением я рад всем

На этом форуме пасутся Громобой и Яцкевич. 3 года назад меня забанили и до сих пор не пускают. Боятся за свою шкуру. Они противники паразитарной теории, но Громобой урину признал. Теперь ему деваться некуда. Они угробили Муравскую и закрыли свой форум, чтобы спрятать концы в воду.

_________________
Все болезни от паразитов. Интернет победит рак и СПИД http://05051962.liveforums.ru

Вот здесь если можно попдробней какой форум если есть адрес напишите его а яцкеевич под каким ником прячеться

_________________
с возврашением я рад всем

Читайте форум http://rak.flyboard.ru/topic524.html Там все противостояния. Есть и форум Яцкевича www.rak.by

_________________
Все болезни от паразитов. Интернет победит рак и СПИД http://05051962.liveforums.ru

хОРОШО ПРОЧТУ А КАКОЙ ФОРУМ ГРОМОБОЙ ПОГУБИЛ

_________________
с возврашением я рад всем

А громобой кто сам по специальности

_________________
http://rak.qpf.su/

Гомеопат и колдун.

_________________
Все болезни от паразитов. Интернет победит рак и СПИД http://05051962.liveforums.ru

Свой же форум и погубил www.rak.by , т.к. не признает паразитов. Предлагает замаливать грехи свои и предков.

_________________
Все болезни от паразитов. Интернет победит рак и СПИД http://05051962.liveforums.ru

Первый автор вы а кто второй.

_________________
http://05051962.liveforums.ru

А если трихомонада будет в моче .То как ее пить она ведь будет заразна.

_________________
http://05051962.liveforums.ru

Своя моча не может быть заразной. Она уже становится вакциной, где все паразиты ослаблены. Это хорошо для ИСЗ. Мочу можно пить после курса трихопола, когда моча станет чистой и прозрачной. Она уже не будет противной. Плохая моча у тех, кто ее не пьет. Посмотрите какая она у вас. Должна быть, как янтарь чистая и прозрачная. Она чистит и укрепляет сосуды. Урину ругают только мракобесы.

_________________
Все болезни от паразитов. Интернет победит рак и СПИД http://05051962.liveforums.ru

То есть если правильно понимать то трихомонада мочой не переноситься если пропить курс трихопола.

_________________
http://05051962.liveforums.ru

Паразитарная> гипотеза возникновения и развития рака с момента опубликования работ Т.Свищевой заняла весьма агрессивную позицию, противопоставляя себя т.н. <генетической> теории и методам лечения официальной медицины. Ее сторонники, не имея доказательной аргументации, ссылаясь на сомнительные факты и цифры, почерпнутые из cомнительных источников, а также на сомнительный опыт столь же сомнительных <народных целителей>, не стесняясь в выражениях, стремятся доказать <зловредность> врачей - онкологов, генетики в целом и отсутствие научно обоснованной методологии борьбы со злокачественными опухолями.

Поток дешевых публикаций захлестнул книжные рынки и СМИ, неряшливая статистика и крикливость <доказательства> исключительности паразитарного происхождения рака, а заодно инфаркта, инсульта, тромбоза и прочих сердечных заболеваний, и взбудоражили общественное мнение.

Опасность заключается в том, что такие публикации могут убедить некомпетентного читателя в истинности этих "чудесных открытий".
Предлагая очередное "снадобье", авторы пишут о том, что нельзя применять химиотерапию и лучевое лечение, возможно, обрекая тем самым больного на трагический конец! (см. Н.Н. Трапезников, академик РАН и РАМН, Л.А. Дурнов, академик РАМН, <Шарлатанство и онкология> (по поводу очередного "великого открытия").


Основой паразитарной гипотезы является утверждение, что злокачественная опухоль образуется не как специфическое состояние клеток биологического субстрата, а представляет собой незаживающую рану, образованную жизнедеятельностью колонии паразитов - трихомонад. Из этого делаются весьма сомнительные выводы о методах лечения и рекомендуются такие средства, как "обтирание тела спермой" или "калом лошади, взятым на лету", регулярное питье мочи, употребление керосина с применением различных примесей, что само по себе абсурдно. В прессе публиковались сообщения о лечении рака с помощью водки, масла и лампы Чижевского. Издана даже книга о лечении рака пивом. Опасность заключается в том, что такие публикации могут убедить некомпетентного читателя в истинности этих "чудесных открытий". Так как речь идет о здоровье людей, такие книги и публикации просто преступны.

Различить трихомонаду можно только с помощью специальных микроскопов. Опытный исследователь, даже если трихомонада "не бросается в глаза" в первый момент, "чувствует" её по специфическому "грязному" фону, "рваным" эпителиальным клеткам с околоядерным просветлением, кокковой флоре, большому количеству лейкоцитов и... чему-то необъяснимому, но интуитивно ощущаемому. Среди множества ее особенностей - неразличимость от эпителиальной клетки, способность не просто повторять ее рельеф, но и проникать в клетку хозяина.
Кроме того, она способна защититься от разрушительного действия организма и прикрепляться к лейкоцитам, эритроцитам, эпителиальным клеткам за счет сложного белка, содержащего углеводные компоненты, - гликопротеида.

Неразличимость трихомонады на предметном стекле обычного микроскопа от эпителиальной клетки, создает основу для спекуляций. Отсутствие количественной определенности паразитарного поражения, трактуемого как опухоль, недостаточно уверенного понимания имеющихся фактов и искаженной их трактовки, делает необходимым выработку научно обоснованного базиса, позволяющего осмыслить механизмы такого поражения. Это связано с претензиями паразитарной гипотезы на исключительность, отрицающую самую альтернативность, как выбор понимания этого опаснейшего поражения человека и необходимостью блокирования применения сомнительных средств борьбы с ним.
Выработка такого базиса необходима и для перевода разгоревшейся полемики от спора интересов в русло биологических и смежных наук.

Здесь мы прокомментируем некоторые результаты математического исследования, направленного на оценку правдоподобности самой гипотезы паразитарного происхождения рака в условиях фактического незнания провозглашенных паразитарных механизмов. Мы будем ссылаться на хорошо определенную математическую модель <клеточного> рака, как на эталон для сопоставления.

Постараемся ответить на главный вопрос: есть ли рак состояние озлокачествленных клеток или это продукт жизнедеятельности паразитов, не имеющий никакого отношения к клеткам? С другой стороны, не существуют ли оба процесса одновременно, обуславливая друг друга? Это означает, что мы рассматриваем двойную дилемму - отражает ли утверждение о паразитарности
рака отношение альтернативности <ИЛИ(клетка) - ИЛИ(паразит)>, или отношение совместности <И(клетка) - И(паразит)>? От ответа на этот вопрос во многом зависит тактика и стратегия борьбы с грозным заболеванием.

Так как ролевая функция трихомонады гипотезой не конкретизируется, то такое умолчание дает основания предполагать ее двойственную роль - и как агента влияния, и как агента реализации процесса малигнизации. Это умолчание очень похоже на скрытую подмену понятием <происхождение> понятия <исполнения>, допускающую манипуляцию терминами.

Из этого следует необходимость оценки роли паразита как агента влияния, определяющего генезис (происхождение) процесса, и одновременно (основополагающего в обсуждаемой гипотезе) утверждения, что именно паразитарное <происхождение> образует исключительную форму рака - вообще не связанную с клеточными преобразованиями. Отмеченная подмена понятий требует оценки и его вероятной роли в качестве <реализующего>, исполняющего
механизма, своеобразного динамического <промотора> - активатора процесса именно на клеточных множествах. Не исключено также, что паразит создает среду некоторого <усилителя> устойчивости, той части механизма озлокачествления, который делает процесс малигнизации необратимым.

Заметим, что утверждение о вероятности паразитарного происхождения процесса инициализации не отвергается и результатами косвенных математических исследований клинических материалов по человеку и лабораторных исследований
на животных, о чем мы неоднократно писали еще в 70-х годах. Более того, оно вытекает из них. Аргументы авторов гипотезы не дают также оснований категорически отрицать паразитарное присутствие в клинике раковых опухолей.

Это создает иллюзию корреляции (вероятностной связи) <присутствия> и усиливает отмеченную выше необходимость исследования возможности непосредственного включения в осуществление процесса опухолеобразования специфических паразитарных механизмов.

К сожалению, будучи сторонником количественной определенности, мы вынуждены ограничиться логическими рассуждениями, из-за полного отсутствия информации не только по паразитарным воздействиям, но и по морфологической картине их реализации. Попытки войти в контакт с апологетами паразитарной теории и получить нужную информацию оказались безуспешными. Это создает лишний повод сомневаться в правдивости их громких заявлений, утверждающих цели борьбы в защиту <истины>.

Пути и направления такого рода исследований разнообразны Самые достоверные выводы могут быть получены в результате специально поставленных экспериментов. В то же время использование имеющихся результатов моделирования способно, образуя метод логического анализа, доставить знания, недоступные для других методов, одновременно определяя пути дальнейших исследований, если выявленная (хотя бы на качественном уровне) корреляция присутствия, покажется существенной и действительно образует корреляцию влияния. В первую очередь это касается возможностей выявления в условиях паразитарного влияния механизмов естественно-технологических процессов управления на клеточном уровне и его отношений с процессами белкового синтеза на молекулярном уровне, т.е. межуровневых отношений.

Мы опирались на следующее исходное гипотетическое рассуждение (его понимание - ключ к пониманию всех последующих умозаключений):
1)в том случае, если злокачественное поражение клеток не коррелируется с паразитарным раком, модель межуровневых отношений при наличии опухоли не отразит корреляции статистики клеточных множеств и динамики белкового
синтеза. Это соответствует предположению о роли паразита исключительно как агента, возбуждающего процесс, но не участвующего в нем;
2)если модель межуровневых отношений в условиях паразитарного поражениявсе-таки отразит эти отношения, то это будет означать, что паразитарный рак опосредуется через эти отношения и что роль паразита как агента влияния двойственная: как возбудителя и как агента влияния, осуществляющего протекционную функцию активатора активности - динамический <промотор>.

При этом характер протекционизма и параметры его проявления, формируются в зависимости от характера агента влияния - конкретного паразита.

Для решения задачи мы предположили, что роль реципиента, принимающего воздействия возбуждения, отводится участку в геноме, на котором входные воздействия в виде сигнальных молекул (токсинов жизнедеятельности паразитов) активируют первый этап реализации генетической информации в клетке, в процессе которого последовательность нуклеотидов ДНК <переписывается> в нуклеотидную последовательность РНК. В этом случае молекулы токсинов играют роль сигнальных молекул белков, и это может отражать либо их заместительные, либо родственно-ролевые отношения. Роль адресата исполнителя воздействия возбуждения, отводится механизмам последующих этапов биосинтеза белков.

Полученные нами результаты в трактовках понятий математики, естественно, могут быть трудны для неподготовленного читателя. Поэтому в нашем комментарии мы нашли возможным обойти технологические подробности сопоставительных процедур на моделях и только дать краткие разъяснения полученных результатов при самом минимальном применении специальных терминов.
Автор заранее приносит свои извинения у тех, кто может определить такое изложение, как упрощенчество.

Мы имеем хорошо обусловленную и наглядную модель,построенную по экспериментально-клиническим данным, на которой отражены все особенности процесса опухолеобразования. Такая модель играет роль эталона, на котором можно сопоставлять самые различные гипотезы о генезисе рака. Ее отличительной особенностью является количественная определенность всех изменений, происходящих на множествах клеток в любой момент времени, которые мы не можем видеть и оценить даже "вооруженным" глазом. Более того, модель отражает отклонения от нормы морфологии клеточного поля, как результат отклонения управлений на клеточных множествах, связанных с изменениями отношений на молекулярном уровне.

Это означает, что модель одновременно является и средством количественного отображения системы межуровневых молекулярно-клеточных отношений порождения между (ненаблюдаемыми) порождающими процессами синтеза белков на молекулярном уровне, и порожденными (наблюдаемыми) изменениями феноменологии клеточного поля. Внося количественную определенность, модель отражает основной закон развития - накопления малых количественных изменений и их перехода в скачкообразные качественные. Такие качественные изменения отражаются, в частности, некоторым набором цифровых значений специфических признаков - <констант состояния>, являющихся его идентификаторами.
Константы состояния - визитная карточка опухоли. В процессе опухолеобразования, сформировавшись, константы остаются неизменными, играя роль <инвариантов>.

Модель представляет процесс опухолеобразования в виде объекта, обладающего входом и выходом, реализующего все множество механизмов этого естественно-технологического процесса. Выход отображает наблюдаемый феномен изменений клеточного поля, вход отражает воздействие носителя влияния(паразита), возбуждающего процесс сигналом, поступающим на <реципиент> - приемник воздействия. Механизмы процесса описываются множеством математических выражений, отражающих те или иные преобразования ненаблюдаемого входа, которые приводят к наблюдаемому выходу. Множества таких математических выражений преобразуются в геометрическое отображение.
Нас интересует выявление с помощью такой модели характера входа - того агента влияния, который, по предположению, запускает, а быть может, и протекционирует процесс, и это возможно, трихомонада или иной паразит.

Т.Свищева называет 30 видов микроорганизмов, 15 видов паразитов, 96 видов вирусов, 40 видов грибков, участвующих, по ее мнению, в процессе опухолеобразования. Особое место, по мнению Елисеевой, занимают среди паразитов трихомонада (<мать рака>), а среди грибков - микозис фунгоидес <отец рака>). Таким образом, рак постулируется как незаконное дитя паразита и грибка. Но незаконные, как и законные дитяти, - бывают разные, и способ их жизнедеятельности различен, да и не понятно, вместе ли "родители" "работают" или они "в разводе". Елисеева встречала их (не указывая - совместно или врозь) в 100% случаев злокачественного поражения, подчеркивая, что именно с появлением <отца> опухоль становится злокачественной, а, как отмечает В.Плюснин, <отходами этой семейки питается прочая шушера>. Поэтому нам далеко
небезразлично, каким образом осуществляется паразитарный запуск процесса и, что важно, является ли функция запуска единственной функцией паразита или же паразит, запустив процесс, продолжает его протекционировать и при этом действуют ли паразиты поврозь или совместно, с помощью или без помощи своих сотоварищей по разбою.

В условиях полного отсутствия количественно определенной информации нет доказательных оснований полагать, что естественно-технологические механизмы реализации относительно агента влияния существенно различимы по своему характеру. На начальном этапе анализа возможны как предположение об единстве их представления, так и просто оговорка о рассмотрении гипотетически возможного варианта.

Мы предположили, что гипотеза паразитарного рака справедлива, ибо без такого допущения попросту исчезает предмет исследования. Кроме того, мы гипотетически посчитали, что агент влияния в общем случае образуется именно паразитом, способным не только запускать процесс инициации рака, но и создавать среду его поддержания и развития, т.е решали задачу в общем виде.
Эту вторую его способность мы определили как функцию <протекционизма>, реализующего цели динамического промотора. При этом, следуя паразитарной гипотезе, мы учли, что колонии паразитов дистанцируются от тела опухоли, и обсудили это предположение на вероятности ложной идентификации паразитов при построении модели, как отражения процесса озлокачествления именно клеток биологического субстрата. По данным эксперимента было установлено, что отображения <ложных> клеток (неидентифицированных паразитов) в статистике ничем не отличаются от отображения истинных клеток состояния озлокачествления. Это обстоятельство важно, так как оно, в известной степени, обосновывает исходное гипотетическое рассуждение относительно межуровневых отношений, высказанное выше.

В соответствии с предположением о многофункциональной роли паразита мы рассмотрели естественно-технологический процесс в преобразованном виде, условно представив его в виде двух последовательных подпроцессов - на молекулярном и клеточном уровнях, связав их множеством количественно определенных межуровневых молекулярно-клеточных отношений порождения.

Вход рассматривался как агент влияния, реализующий поступление сигнала влияния на молекулярный уровень. Базируясь на информацию, не связанную с результатом собственного модельного исследования, мы предположили, что сигнал воздействия от агента влияния адресуется как реципиенту хромосоме, ответственной за возникновение рака (в качестве примера - это 13 хромосома, ответственная за рак молочной железы). Такое предположение позволило построить ряд выводов и высказываний, не только хорошо согласующихся с <генетической> теорией, но и с широко декларируемым опытом паразитарной гипотезы. Это представило возможность сформулировать ряд практических рекомендаций по выработке согласованных мер, определяющих стратегию противораковой борьбы для случая, когда положенные в основу гипотезы предпосылки верны.

Основные выводы сводятся к заключению, что паразитарное поражение не вызывает какой-либо <специфической>, исключительной формы рака, определяя только своеобразные формы его порождения и протекционирования. При этом процесс его возникновения и развития на клеточных множествах, возбужденных сигналом агента влияния, определяясь как <типовой>, не имеет видимых внешних различий и отличий механизмов на клеточном поле и может быть объектом всех стандартных и традиционных видов контроля и репрессий.

Вместе с тем, в ходе подавления, в силу недосягаемости паразита репрессивными воздействиями, направленными на клетки, токсины как результаты его жизнедеятельности продолжают поступать на реципиенты влияния непрерывно и независимо от состояния репрессируемого клеточного поля, даже при полном подавлении озлокачествляющихся клеток. Это означает, что они так же непрерывно возбуждают рецидивы инициализации и роста, вовлекая в процесс как еще не возбужденные, так и уже возбужденные клетки (такой процесс наглядно отображается на модели). Это, в известной мере, определяет роль паразитарного влияния как <усилителя устойчивости> - части механизма, который делает процесс малигнизации необратимым. Из этого следует необходимость непрерывной противопаразитной борьбы до полного и
контролируемого исчезновения сигнала влияния.

Но в любом случае достижение успеха возможно только до определенного момента развития процесса. Такой момент соответствует переходу от пластического состояния клеточного поля к гиперпластическому состоянию. Этот момент отчетливо отражается на всех видах и вариантах математической модели своей константой состояния как момент определенного взаимодействия специфических клеточных множеств. Необходимо отметить, что все упомянутые константы, одновременно являющиеся инвариантами и идентификаторами состояния, играют большую роль в задаче мониторинга процесса.

Таким образом, исключительное место паразитарного рака в онкологии элиминируется. Его специфичность достаточно очевидно не подтверждается, ибо феноменология процесса отражает клеточные, а не иные изменения.

Декларируемая исключительная способность к излечению - видимая. Она не определяется только фактором устранения его функций влияния и протекционирования: их прерывание никак не прекращает установившегося процесса именно клеточного, а не иного роста. Паразитарный рак, как специфическая форма опухолеобразования, уверенного подтверждения на моделях не находит. Он может квалифицироваться как своеобразная форма инициализации и протекционирования. Двойная дилемма <ИЛИ-ИЛИ> или <И-И> разрешена в пользу отношения совместности <И-И>: клеточный рак может совмещаться (а может и не совмещаться) с опухолеобразованием паразитарного происхождения, более того,паразитарная среда может инициировать клеточный рак. Паразитарное поражение отношения альтернативности не образует.

Здесь мы должны оговориться: сказанное выше соответствует имеющейся в нашем распоряжении информации. По мере накопления верифицированных количественно определенных исходных данных по множествам элементов, образующих тело опухоли в условиях паразитарного поражения, некоторые из приведенных точек зрения, даже для принятых гипотетических предпосылок, могут измениться.

Неудачи излечения стандартными методами, наблюдаемые на стадиях инициализации и развития процесса при паразитарном поражении скорее всего связаны с пренебрежением мониторингом - постоянным слежением за текущим состоянием клеточного поля с ОДНОВРЕМЕННЫМ контролем паразитарного присутствия. Отсутствие мониторинга исключает борьбу с постоянно осуществляемым воздействием агента паразитарного влияния, так как при стандартных репрессиях онкогенов паразит остается вне пределов досягаемости. В то время, когда озлокачествленные клетки так или иначе поражаются, паразитарное влияние сохраняется как дистанционное, приводящее к непрерывному возбуждению рецидивов. При этом не исключено, что в связи с изменением паразитами вида выделяемых ими токсинов или благодаря усилиям <семейки прочей шушеры>, эти рецидивы могут возникать в виде различных форм опухолей. В качестве средств мониторинга могут быть использованы компараторные математические модели с автоматическим вводом модельных данных текущего состояния, основанные на различных его представлениях, с вычислением текущих данных для проведения сопоставительных процедур. Такие модели и технические устройства известны.

С другой стороны, провозглашаемые апологетами паразитарной теории успехи, основанные на уничтожении трихомонадных колоний, действительно могут иметь место при сочетании традиционных репрессивных возможностей и средств подавления паразитарного влияния в условиях, когда развитие процесса еще не вышло за рамки перехода к гиперпластическому состоянию. Выход за пределы этого состояния означает включение собственных клеточных, а быть может, одновременно и <промоторных> средств сохранения устойчивости процесса озлокачествления ("раковый гомеостат"), что делает процесс опухолеобразования необратимым при любых внешних воздействиях, любыми средствами его прерывания, кроме радикальных. Поэтому мониторинг должен обеспечивать и контроль близости к этому состоянию. Программа мониторинга есть продукт математического моделирования.

Интересно, что при этом в ситуации конкурентной борьбы можно создавать иллюзии безусловного подавления рака и этому способствуют неудачи прерывания процессов озлокачествления традиционными методами при отсутствии всестороннего мониторинга и, следовательно, в условиях пренебрежения противопаразитной борьбой. Это связано с тем, что осуществляя мониторинг, мы получаем возможность одновременного контроля и управления состоянием клеточного поля и эффективностью паразитарного влияния на его изменения. Это позволяет репрессировать озлокачествленные клетки традиционными методами при одновременном исключении рецидивов путем параллельного подавления протекционистского, промоторного паразитарного влияния.

При хорошем мониторинге создается видимость преувеличенной эффективности противотрихомонадной борьбы, а традиционные методы подавления процессов роста оставляются "за кадром".

_________________
http://rak.bestbb.ru/

Помещая этот свой пост, Яцкевич не дает ссылку на автора и говорит, что мы пахали. На самом деле это статья доктора наук Гельфандбейна, с которым я долго дискуссировал на мембране в 2004 году. Это действительно ученый, который начинал работать еще с Блохиным. Он не отрицает роль паразитов в развитии рака и, кстати, дал высокую оценку нашей формулы рака. Мы с ним долго разбирали, что такое малигнизация клеток. В начале он откровенно говорил, что не знает, что это такое. Когда я ему объяснил все процессы, как возникает малигнизация, он взялся за голову и сказал Какой же я дурак, что не учел еще раньще влияние паразитов на малигнизацию. После этого он стал меня называть лауреатом Нобелевской премии и стал вести со мной разговор почтительно. Очень жалел, что нас с Плюсом из-за провокаций удалили с форума. Без нас форум на мембране вскоре развалился. Но статью, что нам нужно выдать Нобелевскую премию наши оппоненты написали. Т.е. мы остались на высоте, а модератора Фаргоне, которая нас выгнала с форума из-за своих амбиций, стали называть дурой. По сравнению с Гелтфандбейном все наши последующие оппоненты просто неучи и мракобесы и Яцкевич в том числе, который только надувает щеки и цитирует то, что сам не понимает. Как тяжело спорить с провокаторами и подонками, которые только устраивают рифы. Но игра стоит свеч.

_________________
Все болезни от паразитов. Интернет победит рак и СПИД http://05051962.liveforums.ru