Альтернативное лечение рака

И от какого препарата (вещества), лично на вашем опыте!!!, были такие побочки что приходилось отменять эффективную дозировку ?

Larisa

Надо обязательно понять механизм повышения титров ваших онкомаркеров... Например РЭА раково эмбриональный антиген.
его титр уменьшается почти сразу после удаления опухоли, в вашем случае КТ не определяет опухоли как таковой ,но тем не менее РЭА постоянно повышается ??

........
Что такое раково-эмбриональный антиген (РАЭ, карциноэмбриональный антиген, Carcinoembryonic antigen, CEA)?

Раково-эмбриональный антиген – это онкофетальный белок, который обнаруживается в эпителиальных клетках пищеварительного тракта и бронхов. В первом триместре беременности он присутствует в клеточной цитоплазме, а затем становится составной частью поверхностных клеточных мембран. У взрослых людей РЭА продуцируется в очень ограниченном количестве эпителиальными клетками бронхов, молочной железы и кишечного тракта. В минимальных количествах РЭА обнаруживается в крови, плевральном экссудате, асцитической жидкости и спинномозговой жидкости. Наиболее высокое содержание этого белка обнаружено в слюнных железах и их протоках. РЭА метаболизируется в печени. У больных с локализованным процессом РАЭ увеличивается в 25% случаев, у пациентов с метастазами – в 60-80% случаев ( в зависимости от опухоли). Очень высокие начальные концентрации РАЭ до оперативного лечения могут указывать на метастазирование в регионарные лимфатические узлы.


Когда уровень значений повышается?

° При злокачественных опухолевых заболеваниях:

Ø рак желудка, толстой кишки, прямой кишки;

Ø рак легких;

Ø рак молочных желез;

Ø рак яичников, матки;

Ø рак простаты;

Ø метастазирование в печень, костную ткань.



° При заболеваниях доброкачественной природы:

Ø хроническая почечная недостаточность;

Ø хронический гепатит, цирроз печени;

Ø колоректальные полипы;

Ø хронический панкреатит;

Ø язвенный колит;

Ø болезнь Крона;

Ø хронический бронхит, пневмония, эмфизема легких;

Ø туберкулез;

Ø муковисцидоз;

Ø аутоиммунные заболевания;

Ø курение;

Ø алкоголизм;

Ø в жидкости кист молочной железы и яичников;

Ø в суставной жидкости при хроническом ревматоидном артрите.
.....................
Если предположить что повышение рэа произошло от приёма пиперазина и других принимаемых вами препаратов модулирующих активность рецепторов ГАМК,то получается что от активности этих рецепторов зависит количество производимого белка -антигена...
антигеном называют белок который вызывает образование специфических антител, вопрос? образуются ли они ,если ДА то в каком количестве

Опыт невелик, но один раз пришлось отменить CsCl из-за повышения давления и аритмии от 0,5 г, после двух попыток.
Об остальных читал.

Алексей
Моя ситуация с маркерами может быть нетипичной и не связанной с приемом пиперазина.
На данный момент я очень сильно подозреваю тамоксифен(это его я пила каждый день), как фактор нарушающий функционирование и не в одной а во всех тканях имеющих эстрогеновые рецепторы.
Если это так то у пиперазина нет побочки в виде воспаления кишечника.
.......
bobov
А не подскажете что Вы думаете о применении гидрохлорида пиперазина, и не заменит ли он ДХА.
.......
Мне эта таблица которую Алексей нашел покоя не дает
Надо найти подходящий деметилирующий агент
А иначе большой процент особенно при глиомах будет мимо.

[quote="Larisa"]
bobov
А не подскажете что Вы думаете о применении гидрохлорида пиперазина, и не заменит ли он ДХА.
quote]

Вроде бы механизмы сходные - блокировка ингибиторов, получается что может заменить. А ещё пиперазин и ДХА работают в разных местах и получается что можно вместе использовать.

Здесь не все так просто.Применяя препараты для деметелирования ген-супрессоров можно добиться остановки роста опухоли,но действуя на другой участок генов приведет к метастазированию опухоли.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2365485/?tool=pubmed

Еще на эту тему:
Предупреждение метионином дихлоруксусной кислотно-индуцированного рака печени и ДНК гипометилирование у мышей.
Вывод:
Таким образом, профилактика опухолей печени метионином было связано с его предотвращения ДНК гипометилирование, указывая, что ДНК гипометилирование имеет решающее значение для канцерогенной активности DCA.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14657517?ordinalpos=10&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DefaultReportPanel.Pubmed_RVDocSum
DCA-канцероген,а натриевая соль-лекарство!

Larisa
В той статье где дана таблица, есть номер телефона (кстати домашний по месту прописки автора ) ему можно в принципе позвонить ,вопрос что конкретно нужно у него узнать..

Ну то что пугают что ДХА канцероген, не очень страшно по этой статье его применяли 44 недели.
А то что вызывает гипометилирование это то что нужно.
Плюс считается что вальпроевая кислота способствует деацетилированию гистонов ( что усиливает вероятность синтеза белков).
Ну и как нам подтвердил Бебилов ДХА и дигидрохлорид пиперазина можно принимать одновременно.
Но пытаться это пробовать надо в совсем уж тяжелых случаях, например при глиомах.

Сорри
не Бебилов, а bobov
......
модераторы верните правку, я что стираю посты.

Лариса! Вы прочли,что Вам подходит! А про метионин пропустили...На возможность метастазирования внимание не обратили...

Они применяли ДХА 44 недели и то что гипометилирование может активировать не только нужные гены, но и плохие это и без эксперимента понятно, а метионин предотвращает гипометилирование.
Я и раньше пыталась найти результаты по гипометилированию, но оптимистичных не нашла.
.........
Меня прямо сейчас больше тамоксифен волнует, нет ни одной вменяемой статьи по теме.

Вот тут написано, что хлорид цезия в дозе 0,5г в день стимулирует опухоль, оптимальная доза 3г (6 и 9 не оправдана высокая доза).

Юрий, Вы правы если прибавить метионин не обязательно заблокирует гипометилирование везде, но ДХА не будет провоцировать образование гепатом, возможно.

Ну сразу номинальную дозу как-то страшновато, вдруг чего.
Потом не откачаешь.