Альтернативное лечение рака

В.К. Гаврилькевич, Л.Г. Васильевых, Т.В. Самойлова, И.О. Эрметов

УЧЕНИЕ ЖИВОЙ ЭТИКИ И МЕДИЦИНА О ЛИТИИ

Во все времена и исторические эпохи фило-
софские учения и труды выдающихся философов-
подвижников были для человечества источником муд-
рости и сокровищницей морально-этических запове-
дей, которые составляют основу духовной культуры.
Вместе с тем, в философских учениях можно найти
достаточно конкретную информацию, касающуюся
отдельных отраслей жизни и деятельности человека.
Особенно это касается медицины, поскольку вопросы
сохранения здоровья и избавления от болезней являют-
ся для людей очень актуальными.
Так, в частности, в Учении Живой Этики со-
держится достаточно много положений медицинского
характера. Среди них можно выделить информацию,
касающуюся препаратов лития. А соли лития, как из-
вестно, очень широко применяются в медицине в ка-
честве лекарственного препарата.
"Литий особенно нужен при отложениях
психической энергии, ибо эти кристаллы могут быть
хранимы в сущности лития. Также препараты его
могут прикрывать нервные центры там, где психи-
ческая энергия отлагается. Жрицы носили пластинку
из лития, покрытую воском, против центра Чаши.
Эти пластинки будут панацеей человечеству" [Агни
Йога, 479].
"Лития соли полезны не только от подагры,
но и при всяких неправильных отложениях. Выщела-
чивание наносного сора расчищает путь для психи-
ческой энергии" [Агни Йога, 480].
"Можно усматривать, как определенные
элементы входят в жизнь к нужным срокам" [Агни
Йога, 480].
Исходя из сказанного, можно отметить два ос-
новных направления использования препаратов лития:
1) в качестве лекарственного сред-
ства для внутреннего применения;
2) для наружного применения.
Последнее для нас пока что остается загадкой.
А относительно первого более детальные пояснения
находим в письмах Е.И. Рерих к своим сотрудникам в
Америке и Европе.
"Литий - мощное очистительное средство,
неоценимое при некоторых заболеваниях". "Соли
лития растворяют мочевую кислоту: Соли лития
растворяют камни в мочевом и желчном пузырях".
Соли лития помогают при многих заболевани-
ях, ибо это "лучшее средство для очищения крови, а
бедное человечество так нуждается в таком очище-
нии". Литий помогает очистить печень, кровь. "Он
хорош : при болезнях печени".
"Артериосклероз можно лечить солями ли-
тия".
Соли лития "останавливают разрастание
тканей в желудке и опухолей до раковых включи-
тельно, если они не запущены". Литий "хорош как
предохраняющее средство от рака".
На основании сказанного можно выделить
следующие фармакологические свойства препаратов
лития:
1) сохранение психической энергии;
2) растворение кристаллов мочевой
кислоты (лечение подагры и мочекамен-
ной болезни);
3) очищение крови;
4) очищение печени, способность
растворять желчные камни (лечение жел-
чекаменной болезни);
5) антиатеросклеротическое дейст-
вие;
6) противораковое действие.
В современной классификации лекарственных
средств литий (под этим словом понимают, обычно,
соли лития) отнесен в разряд средств, воздействующих
на психическую сферу, а именно, к классу стабилиза-
торов настроения из-за их способности выравнивать
настроение и предотвращать развитие очередного
обострения при фазнопротекающих психозах.
Установлено, что литий в малых дозах стиму-
лирует образование в митохондриях высокоэнергети-
ческих соединений фосфорной кислоты. Он снижает
скорость свободного окисления, повышает сопряжен-
ность окисления с фосфорилированием и скорость
фосфорилирования [Н.Н. Самойлов и соавт., 1974; Г.П.
Гулидова и соавт., 1977; Р. Крулик, И. Фарска, 1977].
А.З. Иванишина (1977) отмечает способность
лития повышать устойчивость структуры (в первую
очередь мембран) митохондрий к воздействию небла-
гоприятных факторов. А стабильность структуры ми-
тохондрий является залогом нормального протекания
метаболических процессов в них.
Кроме того, литий снижает повышенную ак-
тивность ферментных систем, разрушающих высоко-
энергетические фосфаты, в частности, аденозинтри-
фосфорную кислоту (АТФ) [Н.Н. Самойлов и соавт., 1974; З.И. Савченко, 1975; Г.П. Гулидова и соавт., 1977;
Р. Крулик, И. Фарска, 1977]. Это способствует сбере-
жению энергетических запасов в организме - такой
вывод можно сделать, основываясь на предположении,
что АТФ является одним из биохимических эквивален-
тов психической энергии [Л.Г. Васильевых и соавт.,
2000].
В 1841 г. Х. Липовитц обнаружил способность
солей лития растворять мочевые камни в пробирке. В
дальнейшем был проведен ряд исследований [G.
Binswnger, 1847; D. Garrod, 1861; Schilling, 1862], резуль-
таты которых дали основания для того, чтобы рекомен-
довать соли лития для лечения подагры и мочекамен-
ной болезни. Так началось применение лития в меди-
цине.
В научных публикациях имеются указания на
то, что литий снижает содержание аммиака в тканях,
повышает выведение из организма мочевины и моче-
вой кислоты. Он образует с мочевой кислотой легко-
растворимую соль, снижает кислотность мочи (ощела-
чивает ее), что способствует растворению кристаллов
солей мочевой кислоты, и увеличивает суточное обра-
зование и выделение мочи, что благоприятствует вы-
ведению из организма конечных продуктов азотистого
обмена (какими являются аммиак, мочевина и моче-
вая кислота) [Л.А. Лещинский, Н.М. Петров, 1972].
Установлено, что соли лития стимулируют
функциональную активность белых клеток крови (ней-
трофилов и макрофагов), которые способны активно
поглощать отложения кристаллов солей мочевой ки-
слоты в тканях. Это также является важным фактором,
который обусловливает антиподагрическое действие
лития.
Еще и теперь бензоат лития применяется для
лечения подагры и мочекаменной болезни в составе
средства "Уродан".
Учитывая гипотезу о том, что кристаллы солей
мочевой кислоты являются аналогом империла в орга-
низме человека [Т.В. Самойлова и соавт., 2000], можно
предположить, что литий способствует очищению ор-
ганизма от империла.
Очищения литием крови, возможно, происхо-
дит вследствие того, что под его влиянием увеличива-
ется абсолютное количество и функциональная актив-
ность лейкоцитов в крови, и в частности нейтрофилов
и моноцитов-макрофагов [Л.Л. Яворковский , 1982,
1983; М.В. Кончаловский и соавт., 1989]. Т.е., увеличи-
вается число клеток, способных активно поглощать
бактерии, вирусы и другие чужеродные для организма
частицы, а также его собственные отмирающие клетки.
Таким образом, повышаются защитные силы организ-
ма, и происходит его очищение. Кроме того, литий
очищает кровь от конечных продуктов азотистого об-
мена, о чем уже говорилось ранее.
A. Voors (1969) "обнаружил, что смертность от
атеросклеротической болезни сердца у населения, по-
требляющего воду с повышенным содержанием солей
лития, значительно ниже, чем у людей, пользующихся
обычной водой" [Л.А. Лещинский, Н.М. Петров, 1972]..
На то, что литий тормозит развитие экспериментально-
го атеросклероза, указывают также исследования R.
Leal и соавт. (1968) и Сп. Новаковой и соавт. (1985).
Д.Г. Тагдиси (1965) наблюдал в эксперименте
заметное торможение роста опухоли у животных после
внутривенных введений солей лития. На основании
этого он говорит, что соли лития обладают выражен-
ным противоопухолевым действием.
Установлен факт, что литий улучшает функ-
ционирование иммунной системы, и, в частности,
усиливает клеточный иммунитет. Именно эти структу-
ры осуществляют контроль и подавляют рост атипич-
ных (опухолевых) клеток.
Из других фармакологических эффектов лития,
установленных к настоящему времени, хотелось бы
отметить следующие: антигипоксантный (защищает
клетки организма от повреждающего воздействия не-
достатка кислорода), антиоксидантный (в частности,
уменьшает повышенную активность перекисного
окисления липидов в тканях), мембраностабилизи-
рующий и противосудорожный (антиэпилептический),
противоаллергический, антитиреоидный (снижает по-
вышенную функцию щитовидной железы), седативный
(успокаивающий), антиманиакальный и умеренно ан-
тидепрессивный. Литий оказывает положительное воз-
действие на метаболизм и энергетику миокарда, что
является одним из факторов, обеспечивающих анти-
аритмическое влияние на сердечную деятельность,
имеет антиалкогольное и профилактическое анти-
стрессорное действие (предупреждаются изъязвление
слизистой оболочки желудка, блокируются нейроген-
ные повреждения внутренних органов и нарушения их
метаболизма, вызываемые стрессом), регулирующее
влияние на обмен веществ в организме (белковый, жи-
ровой, углеводный, электролитный), а также хронобио-
тическое действие по упорядочению временной струк-
туры организма.
Таким образом, многое из того, что сказано о
литии в Учении Живой Этики и в письмах Е.И. Рерих,
нашло подтверждение в медицинских научных иссле-
дованиях. Здесь следует отметить, что Учение Живой Этики было написано в 20-30 годах, а письма - в пер-
вой половине двадцатого столетия. Все же упомянутые
фармакологические свойства лития, за исключением
антиподагрического действия, были установлены офи-
циальной наукой лишь во второй половине XX века.
Это говорит о том, что научно-философское Учение
Живой Этики может оказать неоценимую помощь в
дальнейших научных изысканиях.
_______________
Гаврилькевич Вячеслав Константинович,
врач-психиатр
Хмельницкого областного психоневрологического диспансера ,
преподаватель кафедры педагогики и психологии
Хмельницкого технологического университета (г. Хмельницкий)
Васильевых Людмила Григорьевна,
кандидат биологических наук,
зав. лабораторией Хмельницкого областного онкодиспансера,
руководитель медицинского научно-исследовательского отдела
Подольского культурно-просветительского центра им. Н.К. Рериха
(г. Хмельницкий)

http://lib.rin.ru/doc/i/49393p3.html

_________________
Prius quam incipias, consulto opus est (Прежде чем начать, обдумай)

В птицеводстве соли лития скармливают бройлерным курам,что бы вес набирали ,эта идея родилась после наблюдения за псих больными которым назначали соли лития,они вес набирали ,стали давать курам и куры тоже.

[quote="sabbath"]Жрицы носили пластинку
из лития, покрытую воском, против центра Чаши.
Эти пластинки будут панацеей человечеству" [Агни
Йога, 479].

Литий полезен, но есть сомнения насчет жриц. Литий был открыт в 1817 году ......... А речь идет о древности . Вот цитата из агни-йоги :"..И токи, перемещаясь, трогают все чуткие элементы, потому в древности жрицы удалялись и плат изолирующий укрывал их. Огонь является трансмутатором энергии"

Магний защищает от рака кишечника и поджелудочной железы

Новое исследование ученых из Нидерландов показало, что каждые дополнительные 100 миллиграммов магния в день способны снизить риск рака толстого кишечника на 12%, а от рака поджелудочной железы – на 21%.

Роль магния в развитии опухолей привлекла внимание ученых после ряда исследований, доказавших защитный эффект этого макроэлемента против различных видов рака.
В первом исследовании, которое показало, что каждые дополнительные 100 мг магния в сутки приводит к 19–процентному снижению риска колоректальной аденомы, приняло участие более 1 500. Однако этот результат распространялся только на людей с ожирением – с индексом массы тела 25 или больше.

Вторая часть исследований – мета–анализ, который объединил данные нескольких аналогичных испытаний с упомянутым выше. Мета–анализ доказал защитный эффект магния, и он был еще более впечатляющими. Для всех взрослых людей каждые дополнительные 100 мг магния в сутки снижают риск развития колоректальной аденомы на 13%, а также снижают риск развития колоректального рака на 12%. Причем повышение суточной дозы магния предполагало пропорционально более высокий уровень защиты от рака.

Самое последнее и наиболее масштабное исследование на эту тему проводилось в Европе. В нем приняло участие 142 203 мужчин и 334 999 женщин, а само испытание продолжалось 11,3 года. Результаты показали, что каждые 100 мг магния, введенные в ежедневный рацион, снижают риск рака поджелудочной железы на 21% для людей с индексом массы тела 25 или выше.

Эти результаты повторили данные более раннего исследования, проведенного в Великобритании, которое проводилось только на мужчинах. По его итогам мужчины с высоким содержанием магния в рационе (423 мг / сутки) на 33% имели меньше шансов заболеть раком поджелудочной железы, в сравнении с мужчинами, которые потребляли меньше магния (281 мг / сутки).

http://www.oncc.ru/magnij-zashhishhaet- ... #more-7367

_________________
Prius quam incipias, consulto opus est (Прежде чем начать, обдумай)

Противоопухолевый эффект гормона МЕЛАТОНИНА

На ранних стадиях эмбрионального развития биогенные амины, в том числе мелатонин, играют роль специализированных клеточных сигнальных молекул, которые регулируют процессы клеточного обновления. Установлено, что мелатонин может подавлять клеточную пролиферацию, при этом сила его воздействия не уступает мощному цитотоксическому агенту колхицину. В ряде исследований на лабораторных животных и в системах культур опухолевых тканей было обнаружено, что мелатонин обладает антиопухолевым, онкостатическим действием. Механизмы воздействия мелатонина на опухолевый рост многообразны: он может влиять на синтез и секрецию гипофизарных и половых гормонов, способен модулировать иммунный ответ при наличии опухолевых клеток и оказывать прямой цитотоксический эффект. Имеются предположения, что мелатонин может усиливать экспрессию молекул адгезии и этим препятствовать росту опухоли, так как известно, что в большинстве злокачественных опухолей наличествуют нарушения в адгезии клеток и дефекты функциональных межклеточных связей.

Метаболит мелатонина, достоверно положительно коррелирует с надежным маркером пролиферативной активности опухолевых клеток — ядерным антигеном пролиферирующих клеток (PCNA). Этот показатель отражает степень прогрессии опухоли, то есть метаболиты мелатонина могут служить достоверным диагностическим фактором. Под воздействием мелатонина при некоторых формах рака (молочной железы, яичников, предстательной железы и др.) наблюдалось снижение пролиферативной способности клеток и увеличивалось число клеток, гибнущих в форме апоптоза (онкостатический эффект). Мишенью для реализации противоопухолевых эффектов мелатонина могут служить ядерные рецепторы раковых клеток.

In vitro было показано подавление мелатонином роста клеток меланомы, хотя эффект гормона зависел от интенсивности пролиферации опухоли: рост ингибировался при умеренной, но не при высокой пролиферативной активности клеток. Эффекты мелатонина являлись дозозависимыми, но механизм онкостатического действия на настоящий момент все ещё не вполне понятен. Эпидемиологические данные свидетельствуют, что у женщин, работающих в ночные смены, авиационных служащих (стюардессы, диспетчеры), операторов радио и телеграфа отмечается повышенный риск развития рака молочной железы, тогда как у женщин первично слепых (то есть имеющих световую депривацию) этот риск в 2 раза меньше.

Антистрессовый эффект

После экспериментов и прямых клинических наблюдений была сформулирована концепция, что эпифиз и его гормон мелатонин входят в защитную систему организма от неблагоприятных воздействий. Эпифиз и мелатонин играют неспецифическую роль, но эпифизарная поддержка осуществляется на всех уровнях борьбы со стрессом. В случае длительной стрессовой ситуации отмечается двухфазная реакция: первоначальный спад эпифизарной деятельности в резистентную фазу стресса с дальнейшим резким ее подъемом. В экспериментах на крысах было показано, что мелатонин способен менять отрицательное эмоциональное состояние, снижать тревожность, которая провоцируется различными стрессорами. Согласно многочисленным наблюдениям гормон стабилизирует деятельность различных эндокринных систем, дезорганизованных стрессом, в том числе ликвидируя избыточный стрессовый адреналовый гиперкортицизм.

Иммуностимулирующий эффект

Важным последствием длительных стрессов является стрессовый иммунодефицит. Мелатонин способствует нормализации иммунологических показателей.

Мелатонин и другие эпифизарные гормоны могут быть отнесены к числу геропротективных. Установлена связь между степенью возрастной инволюции эпифиза и дряхлением тканей. Известно, что при старении снижается степень иммунологической защиты, а мелатонин, как уже неоднократно указывалось, имеет иммуномодулирующую активность.

Мелатонин стимулирует иммунную систему (иммуностимулятор), так как участвует в регуляции функции тимуса и щитовидной железы, повышая активность Т-клеток и фагоцитов, что является предупреждением для ряда заболеваний и, как показывают лабораторные исследования, замедляет рост семи видов раковых клеток, включая раковые клетки молочной и предстательной желез.

Далее буду давать главы из книги Э. Ревичи "Патофизиологическое исследование как основа управляемой химиотерапии
С особым приложением к раку".

Буду давать дозированно в виду сложности темы.

_________________
Prius quam incipias, consulto opus est (Прежде чем начать, обдумай)

ЭЛЕМЕНТЫ
Ранее мы обсуждали метод, применявшийся для классифицирования элементов в соответствии с их преобладающей биологической активностью. Месторасположение элементов в периодической таблице, устанавливающее связь в их структуре, служило дальнейшим основанием для подобной систематизации. Для элементов одного ряда в периодической таблице общим свойством оказалась способность индуцировать изменения в направлении однотипного дисбаланса. Ряд оказалось возможным поделить на две группы, одна Hm (от гетеротропической) вызывающая дисбаланс A и другая Hm (от гомотропической), вызывающая дисбаланс типа D. Элементы, систематизированные в таблице в качестве разных периодов, как оказалось, обладают преобладающей активностью в разных компартментах, или группах уровней, формирующих иерархическую организацию сложных организмов Мы связали каждый элемент с компартментом (или иногда даже с уровнем), который дидактически называют компартментом (или уровнем). Мы пытались в данном исследовании фармакологической активности элементов применить указанную систематизацию.
Уже с самого начала оказался очевидным ряд основных фактов, свидетельствовавших о биологической активности. Часто элементы, применяемые как таковые, не вызывают изменений, характеризующих их физиологическую активность. Обычно элементы действуют в нормальных физиологических условиях посредством специфических соединений, приспособленных к компартменту или уровню, к которому они относятся. Говоря в общем, знание об уровне элемента позволяет нам также идентифицировать соответствующее соединение и его активность. Вмешательство элемента на уровнях организации, не соответствующих его собственному, может быть понято только в аспекте связи, существующей между элементом с характерным его уровню соединением и соединениями, присутствующими на других уровнях.
В определении активности любого элемента основными являются два фактора:
a) его доступность и б) возможность вхождения в свойственные ему сочетания

RESEARCH IN PHYSIOPATHOLOGY / 350
Происхождение любого нарушения активности элемента может быть распознано только в связи с указанными двумя факторами. Количеством доступного элемента и способность объектов должного для него уровня, производить соответствующие соединение, в конце концов, и определяют количество элемента на его должном и других уровнях.
При нормальных условиях объекты должного уровня используют только то количество элемента, которое необходимо для поддержания констант в пределах нормы. Остальная часть элемента обычно элиминируется. Избыток элемента, таким образом, не вызывает при нормальных условиях постоянного избытка на должном, или более высоких, уровнях. Подобный избыток в норме может быть только временным. Персистирующий избыток элемента на должном уровне, и более высоких, указывает на его нарушенную общую доступность. Персистирующий избыток только на более высоких уровнях означает качественный дефицит на должном уровне. Организм поддерживает избыток элемента на более высоком уровне с целью компенсации качественного дефицита на должном уровне. Таким образом, избыток элемента на более высоком уровне указывает на качественный дефицит на должном уровне если только величина этого уровня обнаруживается низкой.
При наличии низких величин на более высоких уровнях нам также следует выяснить количество, имеющееся на должном уровне для того, чтобы объяснить нарушение. Низкие значения элемента на более высоких уровнях, при низком количестве должного уровня, указывают на общий количественный дефицит, в то время как высокое значение на должном уровне позволяет нам распознать качественно избыточное использование элемента на должном уровне. Например, меди мало в клетках опухоли и печени и слишком много в крови. Когда в крови появляется большое количество меди, то, на основании исследования ее количества в клетках, можно сделать вывод о том, что имеется качественная недостаточность использования в клетках или ненормально большое ее количество. Низкое количество меди в опухолях и клетках печени, как это бывает у субъектов, страдающих раком, делает качественное происхождение указанного дефицита очевидным. Проблема состоит не в малой доступности меди в организме, а в недостаточной способности раковых клеток производить соединение, через которое медь становится активной, в данном случае - каталазу.
Нормальное количество элемента на должном уровне отражает его нормальное использование. Патологическое количество может появляться вследствие наличия количественного или качественного нарушения. Любое нарушение содержания элемента означает не только наличие его неадекватного количества на его собственном должном уровне, но также и на других уровнях. Наличие количественного дефицита приводит к недостаточному количеству на соответствующем должном уровне. Качественный дефицит—что означает неспособность объектов производить должное соединение—также приводит к уменьшенному количеству элемента на его собственном должном уровне.
Таким образом, в обоих случаях, при количественном и качественном дефиците, количество

/ 351
PHARMACODYNAMIC ACTIVITY
элемента, присутствующего на его собственном должном уровне, является низким. Тем не менее, при количественном дефиците имеется также низкое количество элемента на иерархически более высоком уровне, в то время как увеличенное количество элемента на иерархически более высоком уровне наблюдается тогда, когда присутствует качественный дефицит на должном уровне.
Идентичные противоположные изменения между количествами на двух уровнях наблюдаются в случае избыточного использования элемента на его должном уровне. Количество элемента на более высоком уровне также высоко при наличии количественного избытка, но указанное количество на более высоком уровне уменьшено в присутствии качественного нарушения в результате подавления избыточного использования на должном уровне. Указанное выше делает возможным распознавание нарушений, количественного или качественного происхождения, использования элемента на его должном уровне путем выявления его количества, как на указанном, так и на непосредственно более высоком уровне. Слишком большое представительство элемента на должном уровне указывает или на наличие его избыточного количества, или на избыточное использование, в то время как слишком малое количество на должном уровне может быть следствием количественного или качественного дефицита. Низкое количество на более высоком уровне указывает или на общий количественный дефицит, или на качественно избыточное использование на должном уровне. Избыточное количество на более высоком уровне указывает или на общий количественный избыток, либо на качественный дефицит на должном уровне.
Указанная связь, необходимая также для уяснения фармакологии элементов, в сжатом виде отражена в следующей таблице:

Количество элемента на должном уровне Количество элемента на более высоком уровне Объяснение: возникновение на должном уровне
высокий
низкий
высокий

низкий
высокий
высокий
низкий

низкий количественный избыток
качественная недостаточность избыточная качественное использование
количественный дефицит

С практической точки зрения, нам требуется информация, как о количестве элемента на должном уровне, так и на более высоком. Мы установили, что для элементов, относящихся к клеточному уровню, подобная информация может быть получена путем сравнения количеств в плазме и клетках красной крови (или цельной крови). При этом важно не соотношение между указанными величинами, как часто считают, а, скорее, сами величины. Для изменений на системном уровне допустимо сравнение между кровью и мочой, если учесть, что последняя соответствует сверхсистемному уровню.
Важность указанной концепции может быть продемонстрирована на следующих примерах. Калий представляет собой элемент клеточного уровня. При раке в условиях дисбаланса типа А, калий присутствует в ненормально большом количестве в пролиферирующих клетках. Он

352 / RESEARCH IN PHYSIOPATHOLOGY
также обнаруживается в больших количествах в клетках красной крови. В указанных случаях калий обнаруживается в низких величинах на иерархически более высоком уровне в плазме крови или сыворотке. Нарушение заключается не только в простой гипокалиемии, а в избыточном использовании калия на клеточном уровне, низкое количество калия в клетках красной крови также укажет на дефицит калия. Высокое содержание калия в сыворотке и клетках красной крови может интерпретироваться, как уже отмечалось ранее, как соответствующее количественному избытку. Уменьшение количества калия в клетках красной крови, вместе с избытком в сыворотке, указывает нa качественный дефицит на определенном уровне.
Мы получим истинную картину ситуации, если будем считать "качественный" избыток или дефицит, определяемые по способности образовывать должные соединения. Если же он представляет собой элемент как таковой, который должен быть назначен для исправления количественного дефицита, для преодоления качественного недостатка использования, избыточного использования и количественного избытка, должны быть изменены другие факторы.

Хотя указанные связи представляют наиболее важный аспект фармакодинамики элементов, должны учитываться и другие. Избыток или дефицит элемента на высшем уровне, даже если он представляет биологическую защиту, борющуюся с нарушением на низшем уровне, сам по себе представляет проблему для высшего уровня. Тот факт, согласно которому элемент не принадлежит указанному уровню, придает его влиянию вредный характер. Влияние, оказываемое на чувствительные органы, часто вызывает важные патологические изменения. Гиперкалиемия, даже вызванная ненормально низким использованием калия на клеточном уровне, может вести к серьезным проблемам в функционировании нервной системы и сердца.
Другим важным аспектом реактивности элемента является его влияние на уровни, располагающиеся ниже определенного ему. Элемент, действующий на более низком уровне, обычно оказывает биологически противоположное действие тому, которое было свойственно на определенном ему уровне и поэтому оказывается отрицательным. На низшем уровне типы активности элемента А или D становятся противоположными себе.
Натрий, например, являющийся агентом типа А межклеточного компартмента, дает дисбаланс типа D на клеточном уровне, который иерархически расположен ниже по отношению к его собственному. Идентично, Mg, являющийся D-aгентом на своем собственном межклеточном уровне, обладает A-индуцирующей активностью на клеточном уровне.
Анализ фармакологии элементов в аспекте их A или D-индуцирующей активности, уровня, которому они принадлежат и соединений, через которые они действуют, еще находится на ранней стадии изучения, хотя и представляет многообещающую программу. В следующей таблице мы попытались интерпретировать данные, касающиеся элементов в аспекте А или D-индуцируемой активности. Мы начали с элементов Hm, обладающих D-индуцирующей активностью. Они повторяют в своем действии липоиды с отрицательной полярной группой. TАБЛИЦА XVII представляет список элементов Hm или ряд D и связывает их через их периоды с организационными компартментами.

ТАБЛИЦА XVII
Нм элементы
HM
ЭЛЕМЕНТЫ
Компартменты Металлы Неметаллы

Органный Be
С О

Межклеточный Mg
Si S

Клеточный Ca Sc V Mn Co Cu Ge Se Se

Ядерный Sr Y Nb Tc Rh Ag Sn Те Te

Субморфологический Ba Та Re Ir Au Pb

Первично биологический Ce Nd Sm Gd Dy Er Yb

Субмолекулярный Ra Th U Pu Cm Cf

Мы уже обсуждали фармакологическую активность серы и селена через соединения, в которые они входят, и не будем здесь вновь это делать. Перед тем как приступить к анализу других элементов, следует вспомнить об основном характере их активности. Поскольку большая часть элементов действует через специфические соединения, факторы, определяющие вхождение

354 / RESEARCH IN PHYSIOPATHOLOGY
элементов в специфические биологические комбинации, будут представлять первостепенное значение. Доступность элемента самого по себе является всего лишь одним фактором в его фармакодинамике. Учитывая выше изложенное, мы исследовали некоторые элементы из указанной группы Hm.
Мы мало знаем о каких-либо воздействиях на организм, как объект, бериллия в качестве металла. Его токсические эффекты являются следствием активности ненормальных количеств на низших уровнях. В этом же периоде таблица элементов есть два неметалла, углерод и кислород, для которых определенным для них уровнем является организм. Общая фармакологическая природа кислорода обусловлена ролью окисления в метаболических изменениях. Окисление представляет собой первую ступень в направлении катаболических, гомотропических изменений. Респираторная фаза в метаболизме углеводов, окислительное расщепление жирных кислот и окислительное дезаминирование аминокислот представляют примеры фундаментальной гомотропической интервенции кислорода.
Действуя на системном уровне, непосредственно ниже собственного, кислород оказывает иное действие. В соответствии с упоминавшемся выше правилом, кислород, являющийся на определенном ему уровне D aгентом, в крови будет обладать А активностью, которую мы будем изучать ниже вместе с другими А агентами. Гомотропическая связь кислорода с жирными кислотами обсуждалась выше при изучении биологической роли указанных веществ.
Связь между CO2 и жирными кислотами также представляет интерес. Большие количества свободных жирных кислот в крови обеспечивали лучшее присоединение CO2 к гемоглобину, также как большие количества стеринов действуют по отношению к кислороду. Мы исследовали указанную связь между CO2 и жирными кислотами, удерживая жирную кислоту, такую как линоленовую, в атмосфере CO2 соединенной с манометром. Результатом было очень заметное отрицательное давление. Венозная кровь, богатая CO2, в которой также превалируют жирные кислоты, теряет CO2 и жирные кислоты при прохождении через легкие.

_________________
Prius quam incipias, consulto opus est (Прежде чем начать, обдумай)

Магний

Среди элементов II A ряда периодической таблицы, вызывающих дисбаланс D, первым мы изучили магний, относящийся к межклеточному компартменту и, таким образом, связанному с морем, как исходной средой. Большая часть активности указанного элемента может интерпретироваться как D индуцирующая. Mg во многих отношениях является антагонистом по отношению к Na, катиону того же компартмента, члену ряда, которому свойственен характер, противоположный А индуцирующему. Высокое содержание

PHARMACODYNAMIC ACTIVITY / 355
Mg, обнаруживаемое в крови, было связано с надпочечниковой недостаточностью, (127) в то время как низкие уровни Mg обычно наблюдают при высоком содержании в крови холестерина. (128)
Установлено, что избыток Mg вызывает адреналовый дефицит. Мы объясняли указанное действие существующим антагонизмом между Mg и Na. Таким образом, мы могли нейтрализовать благотворное действие NaCI у адреналэктомированных крыс путем парентерального назначения сульфата магния. Идентичный эффект был получен даже при пероральном применении тиосульфата магния. (Заметка 9)
Связь магния с защитным механизмом представляет особый интерес. Mg, возможно, вмешивается в литическое действие серы на клетки раковых асцитов (широко изучавшихся в нашей лаборатории R. Willheim, P. Fluss и M. Auber) (129) которое, как мы наблюдали, представляет характерный признак D индуцирующей активности. Подобным же образом, магний предупреждает тромбоз, действуя как антитромботический агент. Он не только предупреждает появление фибрина, частично препятствуя разрушению тромбоцитов (130);
но также, способствуя лизису уже образовавшихся тромбов. (131) Таким образом, получается, что он представляет ценный агент для лечения тромбоза (132) Его попутное действие против холестерина привело к его использованию в профилактике и лечении коронарного тромбоза.
Оказывается, магний является частью иного защитного механизма, неспецифического, представленного системой пропердина. Пропердин активен лишь в присутствии магния, ни Ca, ни Na не могут заменить его. (133) Более высокое содержание магния увеличивает активность пропердина.
Иногда наблюдается параллелизм между действием магния и Cu, другого D индуцирующего элемента. У животных, слишком долго вскармливаемых молоком, этот способ питания приводит к дисбалансу типа A, количество магния падает вместе с количеством Cu. Содержание магния в крови мало у людей с судорогами. (134) Mg оказался особенно эффективным в профилактике и лечении "травяной тетании" у животных, которая часто встречается при питании травой с высоким содержанием калия. (135)
Магний имеет идентичный антагонизм по отношению к К, и это может объяснить его противораковую активность. При раке наблюдают величины магния ниже нормальных, и наоборот, содержание калия высоко. Последний является А индуцирующим элементом, а низкое содержание магния, вероятно, способствует росту рака. Влага увеличивает количество К и снижает количество Mg в растениях, указанный факт связан с частотой рака, присущей разным географическим областям. (136) Различие между профилактическим и лечебным воздействиями магния особенно интересно. Назначенный после применения канцерогена, магний уменьшает процент индукции рака. (137, 138) Тем не менее, влияние его минимально в случаях уже возникшего или пересаженного рака, а также в случаях спонтанных опухолей.

356 / RESEARCH IN PHYSIOPATHOLOGY
Ниже мы обсудим вопрос возникновения рака вместе с действием других элементов.
Необходимо иметь в виду, при выборе неспецифических комбинаций, в которых предстоит назначать медикамент, что D индуцирующая активность магния особенно демонстративна на межклеточном уровне. Сульфат магния оказался пригодным для парентерального применения, в то время как тиосульфат - для перорального. В указанных формах, Mg, как мы наблюдали, индуцирует заметный локальный алкалоз в рН струпа раны второго дня и оказывает благотворные эффекты на боль кислотной модели. Заметное влияние на вызванные тиамином судороги у крыс и мышей побудило нас использовать тиосульфат магния в качестве инструмента лечения не только тетании, но и судорог. Он оказался эффективным в предотвращении эпилептических припадков и оказался полезным даже в случаях эпилептического статуса. Мы успешно применили один и тот же препарат при раке и претерминальных состояниях, соответствующих дисбалансу А. Менее важные эффекты наблюдались при использовании сульфата магния и тиосульфата магния на более низких уровнях.

_________________
Prius quam incipias, consulto opus est (Прежде чем начать, обдумай)

Кальций

Биологическая активность кальция, другого члена ряда II A и D индуцирующего элемента, относящегося к клеточному уровню, также представляет интерес.
В своей абсорбции травой из почвы, Ca идентичен Mg, другому D индуцирующему элементу. Таким образом, травяная тетания индуцируется высоким К и низкими величинами Ca и Mg. Ca, являющийся другим D индуцирующим элементом, как и медь антагонистичны по отношению к цинку, A индуцирующему элементу. Мы наблюдали, что рак встречается реже в так называемых кальциевоглинистых областях, где почва формируется известняком. (139) Вместе с другими минералами, оптимальное содержание кальция в почве может помочь предупредить рак. В то время как SiO2 благоприятствует раку, Ca, как оказалось, предупреждает его. Кальций также является антагонистом цинка, который в высоких дозах, вероятно, благоприятствует развитию рака. (140) Связь между Ca и К позволила нам уточнить роль Ca в патогенезе рака, в противоположность K, который увеличивается в опухолях на почти 60% с уменьшением содержания кальция на 44%. (141-147)
Сопоставляя изменения K и Ca, интересно посмотреть, на счет какого из элементов можно непосредственно отнести увеличение злокачественных новообразований. При регенерации клеток печени, при которой происходит быстрый рост без развития злокачественного новообразования, калий увеличивается, в то время как кальций не меняется. Подобным же образом в других быстро растущих, но нормальных, клетках кальций не уменьшается, в то время как К увеличивается. Таким образом, калий оказывается связанным с процессом клеточного роста и размножением, который представляет также

PHARMACODYNAMIC ACTIVITY / 357
дополнительный фактор перехода от неинвазивного к инвазивному раку. Тем не менее, калий непосредственно не связан с раковым характером клеток. С другой стороны, уменьшенное количество кальция оказывается свойственно раковому процессу. (147) Уменьшенное содержание кальция при раке не является следствием недостатка элемента в организме, поскольку кальций не только доступен, но даже явно присутствует в избытке на системном уровне. Как мы установили, высокий кальциевый индекс мочи, указывающий на увеличенную экскрецию, присутствует при дисбалансе типа A. Нарушение состоит в низкой способности раковых клеток присоединять и правильно использовать кальций. Если кальций действует на поверхности клетки и его недостаток уменьшает клеточную адгезию, (148, 149) недостаток клеточного кальция увеличивает инвазивность раковых клеток и тенденцию к метастазированию. Дефицит кальция в клетках оказывается связанным со свойством молодости, в то время как избыток, вероятно, приводит к быстрому старению.
Таким образом, нарушение, вызванное качественным дефицитом кальция, происходит на клеточной поверхности. С ней связаны также проявления на тканевом уровне.
Назначение любой кальциевой соли вызывает явное увеличение местного алкалоза (Рис 128) рН струпа раны второго дня. Интересно, что в костных поражениях, особенно в метастазах костного рака, дисбаланс типа А характеризуется остеолитическим процессом, а тип D - остеопластическим. Местный ацидоз, присутствующий в поражениях с дисбалансом типа А объясняет мобилизацию кальция при указанных остеолитических процессах. Ca откладывается в значительных количествах в метастазах при дисбалансе типа D, что может быть связано с местным алкалозом, происходящим из нарушенного метаболизма. Указанный алкалоз представляет состояние, благоприятствующее выпадению кальция. Косвенно, отложение кальция в костных метастазах, как оказывается, соответствует модели D тканевого нарушения. Даже в этом случае для кальция характерна D индуцирующая активность.
При избыточной экскреции кальция с мочой проблема кальциевой фармакологии при раке типа А связана с формой, в которой он действует на клеточном уровне, где присутствует качественное нарушение. Поскольку количественное уменьшение должно рассматриваться как осложнение качественной недостаточности, а не общего количественного дефицита, проблема состоит не в даче кальция, а в поиске пути обеспечения лучшего использования на клеточном уровне. Именно поэтому назначение большинства солей кальция не оказывает влияния на развитие рака в клинике или эксперименте, но оказывает профилактическое действие на индукцию опухолей через канцерогены. Назначенный после инъекции канцерогена, кальций, как было показано, уменьшает процент положительных результатов. Назначенный после возникновения опухолей, кальций оказывает влияние минимальное или нулевое. Как мы показали ранее, чрезмерная экскреция кальция, сама по себе, достаточна,

358 / RESEARCH IN PHYSIOPATHOLOGY
чтобы указать на дефицит использования кальция на клеточном уровне без дефицита кальция в организме. Показано лечение агентами, способными повлиять на присоединение кальция на клеточном уровне. Жирные кислоты, изменяющие клеточный метаболизм вплоть до индукции местного алкалоза, оказались наиболее активными агентами. Тестостерон и кальциферол оказались полезными, но не столь активными, как жирные кислоты.

Рис. 128. Влияние, оказываемое двумя элементами, калием и кальцием, на рН струпа раны второго дня, показывает явную тенденцию в направлении закисления для калия и ощелачивания для кальция. Для разных солей разница состоит в неравном влиянии, оказываемом анионом, усиливающим действие катиона.
В то время как высокая экскреция кальция с мочой указывает на дисбаланс типа А, низкая или отсутствующая экскреция с мочой может быть результатом чрезмерного использования клетками кальция или дисбаланса типа D на клеточном уровне. Могут использоваться другие анализы для выяснения указанного вопроса. При низкой экскреции кальция и указании других анализов на наличие дисбаланса типа D, все свидетельствует о том, что низкая экскреция является частью дисбаланса D. Если, наоборот, только экскреция кальция низка, а другие показатели соответствуют дисбалансу типа А, вероятно наличие количественного недостатка кальция в организме. Это можно корригировать назначением кальция парентерально

PHARM A CODYNAMIC ACTIVITY / 359
или перорально в любой абсорбируемой форме. Низкая экскреция, также как и некоторые симптомы, могут быть преодолены за короткое время благодаря назначению достаточного количества кальция. В случае противоположного типа нарушения, с метаболической задержкой кальция, назначение кальция вызовет увеличение интенсивности симптомов.
Избыток кальция в моче, таким образом, соответствует низким значениям на клеточном уровне и необходимости присоединения кальция. Это вновь указывает на то, что проблема состоит не в количестве присутствующего кальция, а в дефиците его использования.

_________________
Prius quam incipias, consulto opus est (Прежде чем начать, обдумай)

Медь

Медь из IB ряда - еще один анти-A элемент клеточного уровня, обязательный для синтеза из восстановленного гематина каталазы. Дефицит меди приводит к уменьшению активности этого энзима. Идентично, синтез гемоглобина возможен только в присутствии меди. Цитохромоксидаза содержит Fe и Cu. Дефицит Cu уменьшает печеночную цитохромоксидазу (150, 151, 152) Cu присутствует в сыворотке крови, связанной с белком с образованием церулоплазмина, который также действует как оксидаза. (153) Cu, благоприятствуя синтезу указанных веществ, вмешивается в конце концов в процессы, приводящие к активному катаболическому вмешательству кислорода. При этом, Cu действует как D индуцирующий агент. Cu активно вмешивается в метаболизм серы. (154, 155) Трансформация сульфгидрила в дисульфид замедлена и неполна при дефиците меди. Этот же дефицит уменьшает образование фосфолипидов, как это видно на печени крыс. (156) Косвенно, Cu благоприятствует анти-A активности.
Влияние Cu на обмен Ca также является косвенным. Мы наблюдали, что локальное отложение кальция в костях соответствует местной модели D. Недостаток меди, D индуцирующего агента, способствует появлению местных A состояний, которые, в случае кости, приведет к недостатку кальция, то есть к явлению, противоположному тому, что наблюдали при местном дисбалансе D. Указанная связь объясняет, почему, несмотря на достаточное количество P и Ca, недостаток меди индуцирует остеомаляцию с костным переломом и симптомами рахита, как это наблюдается у животных с косвенным дефицитом Cu, вызванного избытком молибдена (157, 158, 159), А индуцирующего агента. Назначение меди помогает вылечить указанные переломы. (157) Одновременное уменьшение Cu и Mg происходит у вскармливаемых молоком телят. (160) Обогащенность цинком, как и молибденом, может спровоцировать дефицит Cu и Ca. При дефиците меди и низкой каталазе сопротивляемость инфекциям снижается. При бруцеллезе дефицит Cu и Ca

360 / RESEARCH IN PHYSIOPATHOLOGY
встречается вместе с уменьшенными концентрациями Mn и Co в крови и слюнных железах. (161, 162, 163) Сu, Са, Mn и Co - все являются металлами D индуцирующей группы.
При раке обнаруживается качественный дефицит меди. Как в раковых клетках, так и в печени больных раком, наблюдается явное уменьшение содержания каталазы. (164, 165) С другой стороны, содержание Сu значительно увеличивается в крови этих субъектов, причем отмечаются даже значения в три раза выше нормы. (166, 167, 168) Указанные показатели возвращаются к норме при исчезновении раковой опухоли. (169)
При раке дефицит меди на уровне клеток прослеживается явно, что видно не только по уменьшенной каталазе, но также по расстройствам в цитохром оксидазной системе, системе гематина, метаболитах SH и фосфолипидах. Дефицит этот, тем не менее, только локальный, а затем и качественный, поскольку избыток Сu обнаруживается непосредственно на более высоком уровне, в крови.
Локальное нарушение, заключающееся в неадекватной способности использовать медь, таким образом, связано с раком. У нормальных животных избыточная медь может быть использована и способна предупредит возникновение опухолей. Это объясняет, почему Сu, защищающая крыс от канцерогенных нитрокрасок, (170, 171, 172) не влияет на опухоли, если они уже были индуцированы, то есть, если имеется качественная недостаточность. Распознавание указанной разницы между формой, в которой медь используется нормальным животным, и дефицитом в раковых объектах, составило основу изучения этой ключевой проблемы патогенеза рака. Лечебное применение меди и других элементов, которое мы обсудим ниже, является не количественной, а качественной проблемой.

_________________
Prius quam incipias, consulto opus est (Прежде чем начать, обдумай)

_________________
http://rak.bestbb.ru/

Марганец и кобальт

Два других элемента клеточного компартмента привлекли наше внимание. Марганец, благодаря вмешательству в качестве катализатора в процессы, приводящие к активации кислорода, косвенно демонстрирует D индуцирующий характер. Отмечено его присутствие в меньших количествах в опухолях или раковых органах, чем в контролях. Также как и с медью, не было отмечено эффектов в лечении опухолей соединениями марганца, хотя было получено некоторое превентивное действие в отношении опухолей, вызванных канцерогенами. Подобным же образом мы получили некоторое профилактическое действие, направленное против индукции опухолей канцерогенами, но не воздействие на развитие уже возникших опухолей. Не было установлено воздействия на пересаженные опухоли.

Более тяжелые элементы

Мы изучили активность элементов, соответствующих низшим уровням—таких как стронций и олово на ядерном; барий, золото и свинец - на субморфологическом; и цезий - на первичном биологическом компартментах. Чем ниже уровень элемента, тем больший профилактический эффект обнаруживался в отношении индукции опухолей канцерогенами. Тем не менее, как и прежде, был минимальным или отсутствовал эффект на клетки уже существующих опухолей.
Как уже нами отмечалось, мы соединили указанную парадоксальную активность с фактом, согласно которому нормальные клетки способны производить соединения, предупреждающие появление ракового объекта. Указанные соединения уже не формируются, если объект уже стал раковым.
Указанные положения образовали основу для целого ряда исследований роли разных элементов в патогенезе рака.

_________________
Prius quam incipias, consulto opus est (Прежде чем начать, обдумай)

Элементы патогенеза рака

Были проведены исследования по сравнению количества и формы элемента, присутствующего у нормального животного и у пораженного раком. Наблюдались количественные и, особенно, качественные отличия, указывающие на место нарушения, большей частью ответственного за недостаток влияния, оказываемого элементом. Указанные результаты объясняют, почему назначение одного элемента недостаточно для оказания влияния на развитие уже появившегося ракового процесса. Еще более интересно, что они показывают, какое соединение элемента может оказать влияние. Указанное исследование, еще не законченное, открывает возможности их клинического применения. Именно через подобные соединения, присутствующие у нормальных, и недостающие у пораженных раком животных, были предприняты попытки повлиять на развитие рака. Важным этапом было обнаружение подходящих соединений, получаемых после обработки некоторыми элементами свежих органов in vitro. Их изучение может сделать возможным синтез подходящих компонентов. Ряд результатов, уже полученных в экспериментах на животных, подтверждает, что D-индуцирующая активность представляет фактор, встречающийся в перспективных в указанном плане элементах.

_________________
Prius quam incipias, consulto opus est (Прежде чем начать, обдумай)

Учитывая, что элементы действуют биологически в двух противоположных направлениях, мы заинтересовались теми из них, которые имеют анти-D характер, создающий возможность вмешательства при дисбалансе D. Мы изучили прямое действие указанных агентов на жирные кислоты, а также их непрямое действие на процессы и вещества, связанные с метаболическими изменениями, характеризующими дисбаланс D.
Вы выделили указанные индуцирующие элементы—в соответствии с их рядами и компартментами, в которых они большей частью оказывают свое воздействие. Следующая таблица показывает указанную систематизацию.

TABLE XIX
"A" индуцирующая группа или анти-D группа
Металлы Неметаллы
Ряды Ряды
Компартменты IA IVB VIB VIII VIII IIB IIIA VA VII A
Организменный Li
В N F
Межклеточный Na
Al P Cl
Клеточный К Ti Cr Fe Ni Zn Ga As Br
Ядерный Rb Zr Mo Ru Pd Cd In Sb I
Субморфологический Cs Hf W Os Pt Hg Tl Bi At
Первичный Fr

К указанным элементам мы можем добавить другие из рядов лантана или актиниума, имеющие анти-D характеристики. Они будут действовать в субморфологическом и первичном компартментах.
Компартменты Анти-D элементы
Субморфологический
La Pr Pm Eu Tb Ho Tm Lu
Первичный Ac Pa Np Am Bk

Многие из указанных элементов известны своим антагонистическим влиянием по отношению к членам D-индуцирующей группы. Ниже мы их рассмотрим более подробно.

PHARMACODYNAM1C ACTIVITY (PART TWO) / 395
Учитывая их влияние на жирные кислоты, можно отметить, что некоторые члены, такие как находящиеся в ряду VII A, воздействуют на жирные кислоты активной неполярной группой благодаря инактивации их двойных связей, в то время как другие элементы обладают антижирокислотной активностью благодаря связыванию их полярных групп. Некоторые оказывают это влияние косвенно - через метаболизм, в котором они участвуют.
Мы изучили указанные разные аспекты влияния этих элементов, что будет представлено ниже в сжатом виде.

_________________
Prius quam incipias, consulto opus est (Прежде чем начать, обдумай)

Интересно что Парацельс первый кто в средние века пытался обьяснить причину Рака ,он обьяснял эту причину с позиции алхимии, считая что рак вызван избытком минералов