НОВЫЕ ПЕРСПЕКТИВЫ ФАРМАКОТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛИ У ОНКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ
Н.А. Осипова (Москва)
Проблема лечения хронического болевого синдрома у онкологических больных не может быть признана решенной, поскольку даже при соблюдении всех правил, рекомендуемых ВОЗ, и применении сверхмассивных доз наркотиков в ряде случаев (10-15%) не удается устранить боль и страдание пациента. Последние достижения фундаментальных наук указывают на важную роль в механизмах боли и обезболивания не только эндогенной опиатной системы, но и центральных и периферических неопиатных систем, фармакологическое воздействие на которые при определенных типах боли может вызвать более полноценную анальгезию, чем применение наркотиков в больших дозах. Это касается прежде всего наиболее тяжелых - нейропатических болевых синдромов, которые не только не чувствительны к массивным дозам опиатов, но и могут усугубляться на фоне терапии наркотиками (фантомная боль, аллодиния, каузалгия). При этих типах боли определяющими являются такие неопиатные механизмы, как патологическое возрастание возбудимости ноцицептивных рецепторов и нейронов под влиянием возбуждающих аминокислот (NMDA), брадикинина и др. алгогенов, нарушение тока ионов кальция, нарушение функций центральной адренергической системы. Эти экспериментальные находки начинают получать реализацию в клинической практике. По данным пока немногочисленных клинических публикаций и первого собственного опыта положительный эффект при разных вариантах нейропатической боли достигается путем применения таких патогенетических антиноцицептивных неопиатных средств, как антагонисты кальция (нимодипин, верапамил), NМДА (кетамин), брадикинина, агонисты ?2-адренорецепторов (клонидин и др) и ГАМК (баклофен и др). Разработка новых методов терапии боли на основе этих специальных ненаркотических средств находится в начале своего развития и обещает большой прогресс в области лечения не только раковой боли, но и тяжёлых хронических болевых синдромов неонкологического генеза, при которых в последнее время отмечается неоправданное расширение показаний к применению наркотиков, создающее угрозу общественному здоровью.
http://www.painstudy.ru/info/helppain511.htm
Пиперазин как агонист гамк таким образом и даёт субьективное ощущение улучшения самочувствия -повышает двигательную активность уменьшает болевой порог итд тоесть действует как и подобает агонисту основного нейромедиатора ...гамк
Что же касается противоопухолевого действия агонистов гамк--то науке такие сведения не известны...